نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

آیا چیزی درباره کتوزیس شنیده‌اید؟

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان

 

کتوزیس ( Ketosis ) ، یک فرایند متابولیکی نرمال است که بدن شما برای حیات‌ش آن را انجام می‌دهد. هنگامی‌که بدن‌تان کربوهیدرات کافی از مواد غذایی دریافت نکند تا سلول‌های شما برای تولید انرژی، آن‌ها را بسوزانند، به جای آن، چربی را می‌سوزاند. آن‌گاه بعنوان بخشی از این فرایند، چیزی ساخته می‌شود بنام کتون.

اگر سالم هستید و یک رژیم غذایی متعادل دارید، بدن شما مقدار سوزاندن چربی کنترل می‌کند، و معمولا کتون ساخته نشده و از آن استفاده نمی‌شود. اما هنگامیکه کالری مصرفی یا مقدار مصرف کربوهیدرات‌تان را کاهش می‌دهید، بدن شما برای تولید انرژی از کتوزیس استفاده می‌کند.

این مسئله، می‌تواند بعد از یک ورزش طولانی یا در طول بارداری نیز اتفاق بیفتد. برای افراد مبتلا به دیابت کنترل نشده هم، کتوزیس نشانه‌ی عدم استفاده‌ی کافی از انسولین است. هنگامی‌که کتون‌ها جمع شوند، کتوزیس می‌تواند خطرناک گردد. سطوح بالای کتون، منجر به کم آبی بدن می‌شود و تعادل مواد شیمیایی خون شما را بر هم می‌زند.

** رژیم‌های غذایی کتوژنیک و کم کربو
کتوزیس، یک استراتژی کاهش وزن متداول است. برنامه‌های غذایی کم کربوهیدرات، اولین جزء از رژیم غذایی اتکینز و پالیو هستند که برای سوخت رسانی به بدن‌تان روی پروتئین تاکید می‌کنند. کتوزیس، علاوه بر اینکه به بدن‌تان کمک می‌کند چربی بسوزاند، می‌تواند باعث شود که کمتر احساس گرسنگی کنید و همچنین به حفظ عضلات‌تان نیز کمک می‌کند.

برای افراد سالمی‌ که دیابت ندارند و باردار هم نیستند، کتوزیس معمولا بعد از ۳ یا ۴ روز مصرف کمتر از ۵۰ گرم کربوهیدرات در روز اتفاق می‌افتد. این مقدار در حدود ۳ تکه نان، یک فنجان ماست میوه‌ای کم چرب یا دو موز کوچک است. شما می‌توانید با روزه گرفتن نیز کتوزیس را آغاز کنید.

ممکن است پزشکان، کودکان مبتلا به صرع را تحت یک رژیم غذایی کتوژنیک (یک برنامه‌ی غذایی با چربی بسیار بالا، کربوهیدرات و پروتئین بسیار کم) قرار دهند، زیرا ممکن است این رژیم به جلوگیری از تشنج کمک کند. بزرگسالان مبتلا به صرع، گاهی اوقات از رژیم‌های اصلاح شده‌ی اتکینز استفاده می‌کنند.

بعضی از تحقیقات نشان می‌دهد که رژیم غذایی کتوژنیک می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی کمک کند. مطالعات دیگر نشان می‌دهد که رژیم‌های بسیار کم کربوهیدرات خاص به افراد مبتلا به سندرم متابولیک، مقاوم به انسولین و دیابت نوع ۲ نیز می‌تواند کمک می‌کنند.

محققین مشغول مطالعه در مورد اثرات این رژیم‌های غذایی روی آکنه، سرطان و سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCO) و بیماری‌های سیستم عصبی مانند آلزایمر، پارکینسون و بیماری لو گهریگ هم هستند.

** کتون‌های‌تان را آزمایش کنید
شما می‌توانید با آزمایش کتون‌ها در خون یا ادرارتان بفهمید که چقدر کتون دربدن‌تان درجریان است. لازم نیست به پزشک مراجعه کنید. می‌توانید برای بررسی ادرارتان در خانه، نوارهای تست بخرید. بعضی از دستگاه‌های تست قند خون می‌توانند کتون‌های خون شما را اندازه گیری کنند. اگر نمی‌دانید که چگونه و چه زمانی کتون‌های‌تان را آزمایش کنید، با پزشک یا مربی دیابت‌تان صحبت کنید. مقادیر بالای کتون، خطرناک هستند.

** کتواسیدوز
هنگامی‌که کتوزیس بیش از اندازه شود، کتواسیدوز اتفاق می‌افتد. کتون‌ها در خون شما جمع می‌شوند، و خون اسیدی می‌گردد. کتواسیدوز می‌تواند باعث کما یا مرگ شود!
هنگامی‌که افراد مبتلا به دیابت انسولین کافی دریافت نکنند، می‌توانند دچار کتواسیدوز یا کتواسیدوز دیابتی (DKA) شوند. آنها همچنین می‌توانند هنگامی‌که بیمار یا مجروح هستند یا هنگامی‌که بخاطر عدم مصرف مایعات کافی کم آب می‌شوند، دچار کتواسیدوز دیابتی شوند.

برخی از افرادی که دیابت ندارند نیز ممکن است دچار کتواسیدوز شوند. این مسئله بخاطر اعتیاد به الکل، گرسنگی یا تیروئید پر کار ایجاد می‌شود. در حالت عادی یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات سالم، نباید باعث بروز مشکلی شود.

** اگر این علائم را دارید با پزشکتان تماس بگیرید:
• تشنگی یا خشکی دهان
• ادرار کردن زیاد
• احساس خستگی
• پوست خشک یا برافروخته
• احساس ناراحتی در معده
• استفراغ
• مشکل تنفسی
• گیجی
• نفس با بوی میوه
• احساس درد در شکم

هنگامی‌که دیابت دارید، استفراغ می‌تواند بسیار خطرناک باشد. اگرچه کتواسیدوز دیابتی معمولا به آرامی آغاز می‌شود، اما استفراغ می‌تواند به این روند سرعت ببخشد. بطوریکه فقط در عرض چند ساعت اتفاق می‌افتد! اگر بمدت ۲ ساعت است که استفراغ می‌کنید، حتما با پزشک‌تان تماس بگیرید.

منبع: fitnessmagazine

 

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

کتوز چیست؟ و روش‌های پیشگیری از آن

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان

 

برخی از افراد فکر می‌کنند که کتوز بسیار خطرناک است.

با این‌حال، آن‌ها ممکن است کتوز را با کتواسیدوز اشتباه بگیرند که کاملا متفاوت هستند.

در حالی که کتواسیدوز یک بیماری جدی ناشی از دیابت کنترل نشده است، کتوز یک حالت متابولیکی طبیعی است.
در واقع، کتوز و رژیم غذایی کتوژنیک به‌طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است و نشان داده شده که مزایای عمده‌ای برای کاهش وزن دارد.
همچنین نشان داده شده است که رژیم غذایی کتوژنیک اثرات درمانی در صرع، دیابت نوع ۲ و چند بیماری مزمن دیگر دارد.
کتوز به‌طور کلی برای بسیاری از افراد ایمن در نظر گرفته شده است. با این حال، ممکن است به ویژه در ابتدا به چند عوارض جانبی منجر شود.

بررسی اجمالی کتوز

کتوز یک فرآیند متابولیک طبیعی بوده و زمانی که بدن به میزان کافی گلوکز برای انرژی نداشته باشد، به جای آن چربی‌‍‌‌های ذخیره شده را می‌سوزاند، این امر سبب ایجاد کتون در بدن می‌شود. کتوز معمولا در بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می‌شود، زیرا این وضعیت ممکن است در صورت عدم وجود انسولین کافی و یا استفاده نادرست از آن صورت گیرد.

کتوز و بررسی آن

مشکلات مرتبط با سطوح شدید کتوز بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ در مقایسه با بیماران دیابتی نوع ۲ رخ می‌دهد.

کتوز

حقایقی صریح در رابطه با کتوز:

کتوز زمانی اتفاق می‌اُفتد که بدن دسترسی کافی به منبع اولیه آن یعنی گلوکز را نداشته باشد.

کتوز شرایطی را به همراه دارد که در آن ذخایر چربی برای تولید انرژی شکسته می‌شوند.

همانطور که سطح کتون افزایش می‌یابد، بر مقدار اسیدیته خون نیز افزوده خواهد شد و این مسئله می‌تواند منجر به یک وضعیت جدی به نام کتواسیدوز شود که بسیار کشنده است.

احتمال ایجاد کتواسیدوز در افرادی که مبتلا به دیابت نوع ۱ هستند، بیشتر می‌باشد.

برخی افراد یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات را دنبال می‌کنند تا وزن خود را کاهش داده و بدن را مجبور به از بین بردن چربی نمایند.

کتوز چیست؟

سلول‌های بدن در شرایط عادی از گلوکز به عنوان انرژی اولیه خود استفاده می‌کنند. گلوکز به طور معمول از کربوهیدرات‌های رژیمی مشتق شده است، از جمله:

شکر مانند میوه‌ها و شیر یا ماست

غذاهای نشاسته‌دار مانند نان و ماکارونی

گلوکز می‌تواند در کبد و ماهیچه‌ها به عنوان گلیکوژن ذخیره شود.

اگر گلوکز کافی برای پاسخگویی به نیازهای انرژی وجود نداشته باشد، بدن یک استراتژی جایگزین برای پاسخگویی به این نیازها را اتخاذ می‌کند. به عنوان مثال، بدن شروع به شکستن ذخیره‌های چربی برای تولید گلوکز از تری گلیسیرید می‌کند.

کتون‌ها در حقیقت اسیدهایی هستند که در خون ایجاد شده و از ادرار دفع می‌شوند. مقادیر کم آن نشان دهنده پاکسازی بدن از چربی می‌باشد، اما مقادیر زیاد آن می‌تواند بدن را مسموم کرده و منجر به پروتئین کتواسیدوز شود.

رژیم کتوژنیک

با توجه به این واقعیت که کتوز باعث تخریب چربی‌های ذخیره شده در بدن می‌شود، هدف برخی از رژیم‌های غذایی، کاهش وزن افراد می‌باشد.

رژیم‌های غذایی کتوز شامل موارد زیر می‌گردد:

رژیم‌های کتوژنیک

رژیم‌های کتو

رژیم‌های کم کربوهیدرات

پیوستن به رژیم غذایی کتوژنیک می‌تواند در کوتاه مدت منجر به کاهش وزن شود. طبق یک مطالعه که در سال ۲۰۰۸ انجام و در مجله آمریکایی تغذیه بالینی منتشر شد، مردان چاقی که به مدت یک ماه از رژیم غذایی کتونی استفاده کردند، وزنشان به طور متوسط ​​۱۲ پوند کاهش یافت.

این افراد با استفاده از رژیم غذایی کتوژنیک قادر به مصرف کالری کمتری بودند بدون اینکه احساس گرسنگی نمایند.

که اغلب به عنوان “آنفولانزای کم کربوهیدرات” یا “آنفلوآنزای کتو” یاد می‌شوند چرا که آنها شبیه علائم آنفولانزا هستند.
این علایم شامل:
– سردرد
– خستگی
– ابهام مغز
– افزایش گرسنگی
– خواب بد
– حالت تهوع
– کاهش عملکرد فیزیکی

آیا رژیم غذایی کتوز سالم است؟

رژیم کتوژنیک می‌تواند در بیماری‌های جدی نظیر موارد زیر تاثیراتی به همراه داشته باشد:

بیماری قلب و عروقی

دیابت

سندرم متابولیک

افراد تابع این رژیم همچنین ممکن است در میزان سطح کلسترول HDL بهتر از سایر رژیم های کربوهیدرات باشند.

رژیم کتوژنیک توسط پزشکان برای کاهش تشنج در کودکان مبتلا به صرع که به سایر روش‌های درمان پاسخ نمی‌دهند، استفاده شده است. در نظر داشته باشید که این کار حتما باید تحت نظر پزشک انجام گیرد. برخی مطالعات نشان داده‌اند که این رژیم غذایی می‌تواند برای افراد بالغ مبتلا به صرع نیز سودمند باشد اما برای اثبات این ادعا هنوز تحقیقات بیشتری لازم است.

انجمن قلب آمریکا (AHA)، به این نتیجه رسیده‌اند که شواهد کافی برای نشان دادن اینکه رژیم‌های کم کربوهیدرات مانند رژیم کتوژنیک باعث تقویت قلب می‌شوند، وجود ندارد.

شرایط دیگری نیز جهت سودمندی یک رژیم غذایی کتونی مورد بررسی قرار گرفته است که در زیر به آن‌ها اشاره خواهیم کرد:

کتوز

سندرم متابولیک

بیماری آلزایمر

آکنه

سرطان

بیماری تخمدان پلی کیستیک (PCOS)

بیماری لو ژیگر

کتوز و ارتباط آن با دیابت

کتوز می‌تواند در بیماران دیابتی به علت عدم وجود انسولین کافی برای فرآوری گلوکز رخ دهد. وجود کتون‌ها در ادرار نشان دهنده این است که مشکل دیابت بیمار به درستی کنترل نمی‌شود.

برخی از متخصصان تغذیه توصیه می‌کنند یک رژیم غذایی کتوژنیک برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲، به عنوان دیابت غیر انسولین (NIDDM) شناخته شود. با دیابت نوع ۲، بدن هنوز تولید برخی از انسولین‌ها را انجام می‌دهد، اما قادر به استفاده درست از انسولین برای انتقال گلوکز به سلول‌ها نیست.

رژیم کتوژنیک بر کاهش مصرف کربوهیدرات در رژیم غذایی تمرکز دارد. به افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ توصیه می‌شود که مصرف کربوهیدرات خود را کاهش دهند زیرا کربوهیدرات‌ها به گلوکز تبدیل شده و سطح قند خون را افزایش می‌دهند.

بیماران مبتلا به دیابتی که از رژیم کتونی تبعیت می‌کنند، باید سطح کتون خود را به طور دقیق کنترل نمایند. اگر این مقدار بیش از حد بالا باشد، ممکن است یک بیماری جدی به نام کتواسیدوز رخ دهد. این وضعیت اگر چه بیشتر افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ را تحت تاثیر قرار داده و در آنان شایع‌تر است اما در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ نیز می‌تواند ایجاد شود.

کتواسیدوز

کتواسیدوز یک وضعیت جدی و خطرناک بوده که می‌تواند به سرعت توسعه یابد. کتواسیدوز می‌تواند به عنوان نشانه اولیه در دیابت نوع ۱ ایجاد شود ولی معمولا آن دسته از بیماران دیابتی که میزان انسولین خونشان کمتر از نیاز بدن است را تحت تاثیر قرار خواهد داد. سایر عواملی که بر این وضعیت اثر می‌گذارند نیز به شرح ذیل می‌باشد:

مصرف مواد

دردهای عاطفی

آسیب‌های فیزیکی

فشار

عمل جراحی

همانطور که گفته شد؛ این اختلال بیشتر در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ رخ خواهد داد، زیرا در این افراد بدن انسولین تولید نمی‌کند، اما می‌تواند در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ نیز رخ دهد، گرچه احتمال آن بسیار پایین است. لازم به ذکر است که سطح بالای کتون در ادرار و سطح قند خون بالا نشانه‌هایی از کتواسیدوز می‌باشند. علائم اولیه این اختلال شامل موارد زیر خواهد شد:

درد در ناحیه شکم

سردرگرمی و عدم تمرکز

خشکی پوست

تشنگی بیش از حد و خشکی دهان

تکرر ادرار

تهوع و استفراغ

تنگی نفس و یا تسریع در عمل تنفس

درمان و پیشگیری از بیماری کتوز

افرادی که دارای یک رژیم غذایی سالم و متعادل هستند، اغلب دچار این بیماری نخواهند شد. کراتوز باعث کاهش شدید میزان کالری و کربوهیدرات مصرفی خواهد شد.

کتواسیدوز دیابتی بسیار جدی و خطرناک بوده و یک مورد اورژانسی تلقی می‌شود زیرا فرد ممکن است به کم‌کاری دیابتی و حتی مرگ منجر شود. درمان معمولا توسط کارکنان مراقبت‌های اورژانس انجام گرفته و فرد مبتلا باید در بخش مراقبت‌های ویژه بستری شود.

معمولا برای بیماران دیابتی اقدامات زیر انجام خواهد شد:

جایگزینی مایعات:

این کار برای هضم مجدد بوده و قند اضافی را در خون رقیق می‌کند.

جایگزینی الکترولیت:

این مورد برای کمک به درست کار کردن قلب، عضلات و سلول‌های عصبی می‌باشد.

درمان با انسولین:

کتوز

برای معکوس کردن فرآیندهای ناشی از کتوکاسیدوز

داشتن یک رژیم غذایی سالم و متعادل به همراه فعالیت‌های منظم ورزشی می‌تواند از بیماری کتوز جلوگیری به عمل آورد.

علاوه بر این، در زیر برخی از اقدامات لازم برای افراد مبتلا به دیابت جهت جلوگیری از کتواسیدوز آورده شده است:

حداقل ۳ تا ۴ بار در روز سطح قند خون خود را به دقت کنترل نمایید.

در رابطه با مقدار مصرفی دوز انسولین حتما با یک متخصص مشورت کرده و برنامه درمان خود را طبق نظر پزشک انجام دهید.

به هنگام بیماری و یا استرس، چشمان خود را توسط یک کیت آزمایش کنترل کنید.

منبع: article.pezeshk.us

 

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

داروهای گیاهی مناسب برای تنظیم قاعدگی و یائسگی

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان,بهداشت بانوان , دارونامه

 

۱- گل مغربی
۲- ویتاگنوس
۳- هایپیران

فقط در نحوه مصرف آن دقت شود به یکباره دارو رو قطع نکنید و با پزشک‌تان مشورت کنید.
خانم‌هایی که در دوران یائسگی هم هستند می‌توانند از این داروها استفاده کنند چون در دوران یائسگی تولید استروژن کم است منجر به پوکی‌استخوان می‌شوند. با این داروها مشکل پوکی‌استخوان‌شان برطرف می‌شود.

فقط با مصرف این داروها شصت پای‌تان درد گرفت یا زیر چشم‌تان این دانه‌های سفید ظاهر شدند یک آزمایش کلیه دهید چون کلیه‌تان در این حالت درست کار نمی‌کند کلسیم رسوب داده در بدن.

_ آشنایی با گل مغربی

گُل مغربی یا علف خر (Oenothera) سرده‌ای است علفی از گل‌مغربیان با حدود ۱۲۵ گونه که برخی یک‌ساله و برخی دوساله و برخی دیگر چندساله هستند و بومی آمریکای شمالی و جنوبی به شمار می‌آیند. این گیاه با برگ‌های بیضی شکل و گل‌های سفید و زرد حدود ۴۰ تا ۶۰ سانتی‌متر طول دارد.
و گل مغربی با نام عمومیEvening primrose که در عربی حشیشه الحمار نامیده می‌شود.
یکی از ویژگی‌های این گیاه آن است که هر گل چهار پرچم کوتاه و چهار پرچم بلند دارد و دیگر این که کاسبرگ‌های گل به گلبرگ‌ها نچسبیده‌اند و به سمت پایین خمیدگی دارند. همچنین ریشه‌ی این گیاه، گوشتدار و به رنگ قرمز می‌باشد.
گل مغربی احتمالا از آمریکای شمالی به دیگر نقاط دنیا راه یافته است و چون گل‌ها هنگام غروب شکفته می‌شوند، به گل مغربی معروف شده است. قسمت مورد استفاده ی گیاه اکثرا ریشه و دانه‌ی آن است. دانه‌ها حدود ۲۰ درصد روغن دارند که به روغن گل مغربی مشهورند. این گیاه در ایران نمی‌روید، ولی محصولات روغن آن در فرآورده‌های مهمی استفاده می‌شود.

_ ترکیبات مهم

دانه‌های گل مغربی حاوی ۱۴ درصد روغن ثابت به نام “اوی نینگ پرایم روزاویل” یا OEP است. این روغن ۵۰ تا ۷۰ درصد سیس لینولئیک اسید و ۷ تا ۱۰ درصد سیس گامالینولنیک اسید(GLA) در خود دارد. گل مغربی در شرایط سنی و آب و هوایی مختلف دارای مقادیر مختلفی از GLA است. همچنین در این گیاه ترکیب سیس ۶ و ۹ و ۱۲ اوکتاتری انولیک اسید وجود دارد.
ترکیبات دیگر این گیاه شامل مقادیر کمی اولئیک، پالمتیک و استئاریک اسید، استروئیدها، کامپسترول و بتاسیتوسترول می‌باشد.

_ نحوه مصرف روغن گل مغربی

به طور معمول حداکثر میزان استفاده از EPO به عنوان مکمل غذایی، روزانه ۴ گرم می‌باشد که این مقدار حاوی ۳۰۰ تا ۳۶۰ میلی‌گرم GLA است. بعضی منابع مصرف روزانه تا ۸ گرم برای بزرگسالان و ۴ گرم برای کودکان را بلامانع می‌دانند.

برای تسکین درد آرتریت روماتوئید، برخی از کارشناسان توصیه می کنند که روغن گل مغربی را همراه با کپسول روغن ماهی مصرف کنید طبق دستورالعمل برچسب استفاده شود. فرآورده های مختلفی از روغن گل مغربی بیشتر مکمل غذایی هستند و می‌توانند هر روز با مقادیر معینی مصرف شوند.

موارد مصرف و خواص درمانی قرص گل مغربی

۱- از قرص گیاه گل مغربی به عنوان یک مکمل دارویی در تامین نیاز بدن به اسیدهای چرب ضروری استفاده می‌شود.

۲- این قرص در درمان علایم قبل از قاعدگی بسیار موثر بوده، کاهش درد پستان پیش از قاعدگی و رفع مشکلات قبل از یائسگی از موارد استفاده از این قرص گیاهی است.

۳- از قرص گل مغربی برای درمان اختلال نعوظ در مردان و رفع برخی ناتوانی‌های جنسی آنان استفاده می‌شود.

۴- برای درمان بیماری آرتریت روماتوئید و بیماری اسکلروز مفید است و باعث کاهش علائم این بیماری‌ها می‌گردد.

۵- مصرف قرص گل مغربی برای مبتلایان به دیابت، بیماران قلبی و عروقی مفید می‌باشد.

۶- استفاده از این قرص باعث کاهش درد می‌شود و به طور فزاینده‌ای در درمان سردردهای مزمن مفید است.

۷- برای رفع مشکلات ناشی از افزایش سن نظیر درد مفاصل، آرتروز و … استفاده از این قرص به عنوان مکمل توصیه می‌گردد.

۸- کپسول گل مغربی به درمان بیش فعالی کودکان کمک می‌کند.

۹- استفاده از این قرص به تنظیم هورمونی بدن کمک کرده یکی از نتایج استفاده از این قرص بهبود سلامت بافت پستان است و به‌طور کلی در پیشگیری از ایجاد سرطان پستان موثر است.

۱۰- استفاده از این قرص در درمان بیماری‌های ناشی از کم کاری کبد تاثیر دارد.

موارد مصرف کپسول گل مغربی

درمان کمکی در نوروپاتی دیابتی، آرتریت روماتوئید، بیماری اسکلروز متعدد، سندرم پیش از قاعدگی، درد پستان پیش از قاعدگی و درمان اختلال نعوظ، خصوصاً ناشی از دیابت و اختلالات میکرووسکولار دیابت.

_ کاهش درد مفاصل و التهاب ناشی از آرتریت روماتوئید

بررسی‌ها نشان می‌دهد که مصرف مکمل روغن گل مغربی و سایر منابع GLA سبب کاهش درد مفاصل و التهاب در بیماری‌های مفصلی می‌شود. در یک مطالعه شش ماهه کاهش علائم التهاب در آرتریت روماتوئید با دریافت کپسول‌های حاوی GLA نسبت به گروه پلاسبو، دیده شده است. در مطالعه دیگر تعداد مفاصل حساس و متورم در مقایسه با گروه پلاسبو کاهش یافته بود.

_ کاهش آسیب عصبی ناشی از دیابت

تحقیق‌ها نشان می دهد که GLA موجود در روغن گل مغربی می‌تواند باعث پیشگیری و درمان آسیب‌های عصبی (نوروپاتی) در بیماران دیابتی باشد. در یک مطالعه یک ساله علائمی نظیر بی‌حسی و گزگز شدن در افرادی که نوروپاتی خفیف دیابتی داشتند، با مصرف روغن گل مغربی نسبت به گروه پلاسبو کاهش یافت.

_ کاهش علائم اگزما با روغن گل مغربی

در بعضی از بیماران زمانی که مشکلات تغذیه‌ای مربوط به GLA وجود داشته باشد، اگزما دیده می‌شود. بنابراین دریافت GLA از طریق مصرف روغن گل مغربی می‌تواند مفید واقع شود.

بعضی مطالعه‌ها نشان داده شده است که این روغن می‌تواند التهاب‌های ناشی از اگزما را در مقایسه با گروه پلاسبو کاهش داده و علائمی نظیر خارش، ترشح و پوسته پوسته شدن پوست که مربوط به اگزما هستند را بهبود بخشد. در این حالت بیمار نیاز کمتری به استفاده از کرم‌های استروئید و دارو و در نتیجه عوارض جانبی ناخوشایند آن‌ها دارد.

_ مقابله با آسیب مولتیپل اسکلروزیس با گل مغربی

ذخیره زیاد اسیدهای چرب ضروری در روغن گل مغربی با کاهش التهاب ناشی از اختلال‌های پیش رونده عصبی مفید واقع می‌شود.

_ درمان کاهش حافظه ناشی از آلزایمر با گل مغربی

روغن گل مغربی با بهبود انتقال ایمپالس‌های عصبی در درمان اختلال‌های پیش‌رونده مغزی مفید است.

_ پیشگیری از ناتوانی مردان و نازایی زنان با گل مغربی

از طریق بهبود جریان خون، GLA موجود در روغن گل مغربی به مواردی از درمان ناتوانی جنسی در مردان که ناشی از اختلال‌های جریان خون در اعضای تناسلی است، کمک می‌کند. برای این منظور روغن معمولا با ویتامین C و Ginko Biloba تجویز می‌شود. به علاوه روغن به مدت طولانی مصرف می‌شود. GLA از تنگ شدن عروق خونی پیشگیری کرده و سپس از تشکیل پلاک در جدار رگ به دنبال افزایش کلسترول جلوگیری می‌کند. به علاوه با بهبود عملکرد رحم در زنانی که نازایی دارند، مفید واقع می‌شود.

_ استفاده گل مغربی در دوران بارداری و شیردهی

مثل همه داروها، در ارتباط با استفاده از این فراورده در طول سه ماهه اول بارداری، رعایت احتیاط توصیه می‌شود. مصرف این دارو در دوران شیردهی بی‌خطر است زیرا شیر مادر دارای لینولئیک اسید و گاما لینولنیک اسید می‌باشد. البته بعضی متخصصان طب سنتی استفاده از روغن گل مغربی را برای زنان باردار و شیرده ممنوع دانسته‌اند.

_ رفع التهاب و روغن گل مغربی

روغن گل مغربی می‌تواند در بیماری‌های التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید باعث کاهش التهاب در مفاصل عضلات شود. این روغن همچنین می‌تواند در سندروم شوگرن به کاهش درد و ناراحتی ناشی از خشکی چشم و پوست کمک کند.

_ گیاه گل مغربی و جلوگیری از جوش و آکنه کیستیک

روغن گیاه گل مغربی حاوی دو نوع ماده مغذی است: گاما لینولنیک اسید (GLA) و لینولنیک اسید. هر دو ماده مغذی دارای اسیدهای چرب امگا ۶ هستند که به جذب اینولین کمک می‌کنند. اینولین، ساختاری است که سلولهای ما را می‌سازد. این ماده‌ ی مغذی هورمون‌‌ها را تنظیم می‌کند، بافت پوست را بهبود می‌بخشد، اعصاب را بهتر می‌کند و از التهاب جلوگیری می‌کند. متأسفانه بدن نمی‌تواند اسیدهای چرب امگا تولید کند و ما این ماده‌ی مغذی را از غذاهایی که می‌خوریم، دریافت می‌کنیم.

_ درمان جوش‌ هورمونی با روغن گل مغربی

کورک یا جوش‌های هورمونی معمولا با التهاب افزایش می‌یابند. عوامل ضد التهابی در روغن گل مغربی، پوست تحریک شده را آرام خواهد کرد. همچنین فلورای پوست را دوباره متعادل کرده، چربی را تنظیم می‌کند و سطح پوست را صاف می‌گرداند که تمام این ها به داشتن پوستی صاف و بدون جوش کمک می‌کنند.

به منظور جلوگیری از بروز جوش، فقط مقدار کمی از این روغن را مستقیما روی جوش قرار دهید. همچنین می‌توانید چند قطره از روغن گل مغربی را به مرطوب‌کننده‌ی مورد‌ علاقه‌تان اضافه کنید. این محصول را مثل همیشه روی پوست‌تان بمالید و این کار را تا زمانی‌که پوست‌‌تان شروع به آرام شدن کند، انجام دهید.

سندرم پیش از قاعدگی (PMS)
بر اساس مطالعات انجام شده با مصرف EPO مشکلات قبل از قاعدگی کاهش می‌یابد. اگر چه بعضی آزمایش‌ها نشان می‌دهند مصرف در بعضی افراد بی‌اثر بوده است، ولی مجموع تحقیقات تأثیر این ماده را تأیید می‌کنند.

بیماری MS
مطالعات گوناگون نشان داده‌اند که استفاده از رژیم‌های حاوی LA بهبود مختصری در افراد مبتلا به MS ایجاد می کند؛ زیرا در این‌گونه افراد ناهنجاری متابولیسم EFA وجود دارد.

جلوگیری از بروز علائم ترک الکل
GLA باعث ترشح نوع خاصی پروستاگلاندین به نام پروستاگلاندین E در مغز می‌شود که با حمایت غیر مستقیم از کبد و سیستم عصبی از علائم ترک الکل نظیر افسردگی و تشنج پیشگیری می‌کند.

_ نکات قابل توصیه کپسول روغن گل مغربی

فراورده را از دید و دسترس اطفال دور نگهدارید.
بلافاصله پس از مصرف، در ظرف را محکم ببندید و دور از نور، در دمای ۳۰-۱۵ درجه سانتی‌گراد نگهداری نمایید.
در بیماران مبتلا به درد پستان، قبل از درمان با این دارو باید تشخیص سرطان پستان رد شده باشد.
به پزشکان توصیه می‌شود در بیماران تحت درمان با داروهای ضدتشنج یا دارای سابقه تشنج، اثرات این دارو را به دقت پایش نمایند.

_ مضرات و عوارض جانبی روغن گل مغربی

زیاده‌‌روی در مصرف این گیاه و فراورده‌‌های تهیه شده از آن ممکن است باعث:

کاهش انعقاد خون و افزایش خونریزی
سر درد
سوء هاضمه
ایجاد حالت تهوع

_ممنوعیت مصرف گل مغربی برای این افراد

از آنجا که گل مغربی آسیب پیشرونده مفاصل در آرتریت روماتوئید را متوقف نمی‌کند آن را در جای دارو استفاده نکنید.

اگر شما در معرض خطر ابتلا به سرطان پروستات هستید از گل مغربی استفاده نکنید (تصور بر این است که GLA رشد سلول‌های سرطانی پروستات را ترویج می‌دهد).

اگر شما تشنج دارید ازخوردن گیاه گل مغربی اجتناب نمایید گزارش شده است که GLA ممکن است تشنج در افراد مبتلا به اختلالات تشنج را آغاز کند.

از خوردن گیاه گل مغربی در دوران بارداری اجتناب کنید نگرانی از روغن های غنی از GLA است که می‌تواند به جنین آسیب برسانند.

_ روغن گل مغربی را از کجا پیدا کنیم؟

گل مغربی در فروشگاه‌های مواد غذایی بهداشتی، سوپر مارکت‌ها موجود است و در برخی از کشورها، با نسخه پزشک داده می‌شود.

فرآورده‌های گل مغربی به صورت روغن و قرص و کپسول در بازار وجود دارد. البته مصرف به صورت موضعی به صورت روغن، پماد، لوسیون و کرم بیشتر دیده می‌شود.

آشنایی با داروی ویتاگنوس

بسیاری از مشکلات قاعدگی، روحی، روانی، جسمی، پوست، مو، چاقی، یائسگی و …در دختران و زنان، در سنین مختلف، مربوط به اختلالات هورمونی است که متاسفانه نسبت به آن آگاهی کافی ندارند. مطالعه‌ی این مقاله می‌تواند اطلاعات مفیدی به شما ارائه دهد.

اختلال در میزان هورمون‌ها باعث بروز مشکلات موقت یا دائم از جمله عوارض قبل از قاعدگی(سردرد، خستگی، نفخ، دل‏ درد، حساسیت سینه‌ها و تغییر رفتاری)، عوارض هنگام قاعدگی(دردها، پریود سنگین و لکه‌بینی)، عوارض یائسگی(گرگرفتگی، تعریق، مشکلات روحی و روانی، پوکی‌استخوان و عوارض قلبی، آکنه(جوش صورت)، پُرمویی، کیست و فیبروم رحم و تخمدان در خانم‏‌ها می‌شود.

هورمون‏‌های شیمیایی که در چند دهه ی گذشته بهترین روش درمان این عوارض بوده‌اند، در سال‌های اخیر به علت عوارض جانبی متعدد مورد تردید و در بعضی از کشورها در لیست سیاه قرار گرفته‏‌اند. مهم‌ترین عارضه‌ی جانبی هورمون‏های شیمیایی، سرطان‌زایی است که بعضی ‌ها را گرفتار می ‏کند. این عارضه نه فقط به خاطر خود دارو بلکه اکثراً به خاطر تجویز و مصرف مقادیر بیش از اندازه آن می ‏باشد.

در سال‌های اخیر با تحقیقات گسترده در مورد گیاهان دارویی گیاهی به نام پنج انگشت با نام علمی “Vitex agnus castus” مدنظر قرار گرفته که از قدیم برای برطرف کردن اختلالات هورمونی زنان به کار می‏رفته است. این گیاه در دو دهه اخیر به نام گیاه زنان شهرت یافته است.

قدمت تهیه‌ی هورمون‏های شیمیایی کمتر از صد سال می‏باشد. این در حالی است که مشکلات زنان(مثلا مشکل یائسگی) به قدمت عمر بشر است و مسلما بشر تجارب بسیار خوبی برای رفع آن‌ها کسب کرده است و امروز دانشمندان در حال مطالعه و به کار گرفتن آن‌ها هستند.

با تحقیقات دهه‌‏های اخیر شگفتی‏‌های جالبی از این گیاه کشف شده و امروز بیش از ۷۰ کارخانه داروسازی دنیا از میوه‌های آن، داروهایی به شکل قرص و قطره به منظور رفع اختلالات هورمونی زنان تولید و به بازار عرضه می‏‌کنند. داروی تهیه شده از این گیاه در ایران ویتاگنوس(VITAGNUS) نام دارد که اولین بار چند سال قبل به شکل قطره توسط داروسازی پورسینا تولید و به بازار عرضه شد ولی به دلیل مزه ی آن، که برای همگان مطلوب نیست، از ابتدای سال ۱۳۸۷ قرص آن به بازار ارائه می‌شود که همان خاصیت قطره را دارد.

 

نکته بسیار مهم

نکته بسیار مهم در مورد این دارو این است که بر خلاف تصور بسیاری از پزشکان و متخصصان، ویتاگنوس به صورت یک فیتواستروژن عمل نمی‌کند؛ بلکه توسط ترکیبات غیرهورمونی، مانند آکوبین و ویتکسین و از طریق محور هیپوتالاموس – هیپوفیز با متوقف کردن ترشح FSH و بالا بردن میزان ترشح LH اثر می‌کند. در نتیجه، میزان خونی پروژسترون بالا می‌رود و میزان پرولاکتین تعدیل می‏شود.

نکته بسیار با اهمیت دیگر این که این گیاه، با یک ماده موثر عمل نمی‌کند؛ بلکه با تعداد زیادی از ترکیبات اسانسی، فلاوونوئیدی و ایریدوئیدی و با چندین مکانیسم، اثرات گسترده را در بیشتر اختلالات هورمونی زنان به طور ایده‏آل به جا می‌گذارد.

_ موارد استفاده درمانی قرص ویتاگنوس به قرار زیر است:
ویتاگنوس (به انگلیسی: VITAGNUS) نوعی داروی گیاهی است. که به صورت قطره استفاده دارویی دارد.

ویتاگنوس یا پنج انگشت را گیاه زنان می‌نامند. این گیاه در پیشگیری از اختلالات قاعدگی ،پریود دردناک ،قطع غیر طبیعی پریود ،اختلال در زمان و مقدار خونریزی ، نارسایی زودرس تخمدان وعوارض حین یائسگی موثر می‌باشد.

با تاثیرگذاری بر محور مرکزی ترشح هورمون در بدن یعنی هیپوتالاموس-هیپوفیز تاثیرات خود را اعمال می‌کند. این گیاه باعث کاهش آزاد شدن FSH و افزایش آزاد شدن LH و پرولاکتین از هیپوفیز می‌گردد .
لازم به ذکر است که مطالعات نشان داده است که گیاه پنج انگشت حاوی ترکیبات استروژنی نمی‌باشد و مستقیما بر روی تخمدان‌ها تاثیر نمی‌گذارد.

۱- رفع عوارض قبل از قاعدگی(PMS) که در ۳۰ تا ۴۰ درصد از خانم‏ها اتفاق می‌افتد؛ از جمله سردرد، حساسیت پستان‏ها، خستگی، میل به غذای بیشتر و شیرین، عدم تمرکز، نفخ، درد و اسپاسم، تشویق و اضطراب، تحریک‌پذیری، افسردگی و تغییرات خلق و خو.

برای این منظور قرص ویتاگنوس باید حدود یک هفته قبل از قاعدگی تا هنگام قاعدگی و یا تا پایان دوره قاعدگی روزانه ۲ وعده میل شود.

۲- رفع عوارض LFD (بالا رفتن استروژن خون) از جمله پریود زیاد، لکه ‏بینی، قطع قاعدگی یا قاعدگی مکرر. در این حالت باید روزی ۲ عدد قرص به مدت سه تا چهار ماه مصرف شود.

۳- رفع عوارض یائسگی از جمله گرگرفتگی، تعریق، خستگی، دلهره و اضطراب، خشکی پوست و شکستگی ناخن، پوکی‌استخوان، افسردگی، تغییر خلق وخو و عوارض قلبی. برای این منظور، روزی دو عدد قرص به مدت طولانی (بیش از دو سال) مصرف شود.

۴- کنترل و جلوگیری از پیشرفت فیبروم رحمی که در بعضی مواقع باعث خونریزی می‌شود. در این حالت روزی دو عدد قرص حداقل به مدت ۶ ماه و در صورت لزوم به مدت طولانی مصرف شود.

۵- کنترل و رفع‏ آکنه یا همان جوش‌های صورت. در اکثر خانم‏ها آکنه مربوط به اختلالات هورمونی است؛ به همین دلیل داروهای پوستی و موضعی فقط به طور موقت باعث بهبود می‌شوند، لذا برای درمان اساسی باید هورمون‌ها تنظیم شوند که در این موارد می‏توان روزی دو عدد قرص به مدت سه ماه مصرف کرد و در صورت لزوم ادامه داد.

۶- کنترل کیست تخمدان و پستان. قرص ویتاگنوس می‌تواند بر حسب شدت عارضه باعث از بین رفتن، کاهش و یا توقف کیست‏های تخمدان و پستان شود که مصرف روزی دو عدد قرص تا زمان مورد نیاز، توصیه می‌شود.

۷- کنترل چاقی با منشاء هورمونی، بسیاری از چاقی‏ ها در خانم‏ ها مربوط به اختلال در عملکرد هورمون‌ها است، لذا تنظیم هورمون‏ها می ‏تواند باعث کنترل چاقی گردد. برای این منظور روزی دو عدد قرص به مدت مورد لزوم (به مدت طولانی) مصرف شود.

۸- نازائی به علت LFD که با مصرف بیش از شش ماه دارو موفقیتی معادل ۳۰ درصد در جهان داشته است. میزان مصرف روزی دو عدد قرص به مدت شش تا دوازده ماه است.

ترکیبات شیمیایی:

لیمونن Limonene سینیول Cineole از Essential oils

کاستیکان Castican اورینتین Orientin ایزووایتکسین Iso vitexin از Flavonoids

اگنوزید Agnuside ایوکوبین Eucubin از Iridoidglycosides

_ اشکال دارویی

عصاره این گیاه به صورت قرص و قطره در داروخانه‌ها به فروش می‌رسد که بدون نسخه پزشک هم قابل خریداری است. اما توصیه می‌شود قبل از مصرف آن با پزشک مشورت شود.
بیشترین اثر این گیاه در استفاده با معده خالی در ابتدای صبح است. پس بهتر است آن را نیم ساعت قبل از صبحانه مصرف کنید.

عوارض جانبی:

قرص و قطره ویتاگنوس در حد مصرف دارویی، عارضه جانبی ندارد و می ‏توان آن را بدون هیچ نگرانی سال‏ ها مصرف کرد.

فقط در ۱ تا ۲ درصد از خانم‏ ها، مصرف آن ممکن است باعث خارش پوست، تهوع و اسهال در روزهای اول شود.

همچنین، در ۲ تا ۴ درصد خانم‌ها، در ماه اول و دوم ممکن است باعث افزایش خونریزی ماهیانه شود.

اصولاً این عوارض جدی نبوده و گذرا هستند، ولی در صورتی که فردی نسبت به دارو حساسیت بالایی داشته باشد، باید از مصرف آن خودداری کند.

_ موارد منع مصرف و احتیاط:

در کسانی‌که سابقه حساسیت پوستی دارند احتمال بروز ضایعات پوستی بیشتر است.
در مواردی که بعد از زایمان مصرف شود زمان شروع اولین پریود را جلو می اندازد.
مردان به خاطر ترکیبات استروژنیک این گیاه نباید از آن استفاده کنند.
زنان شیرده ، باردار یا زنانی که احتمال حاملگی‌شان می‌رود باید با پزشک در مورد استفاده آن مشورت کنند.
این گیاه نباید به همراه قرص‌های ضدبارداری استفاده شود.
افرادی که دچار اختلال در مقادیر دوپامین هستند نباید از این گیاه استفاده کنند.

_ قطره گیاهی هایپیران ( HYPIRAN )

قطره خوراکی هایپیران حاوی عصاره گیاه هوفاریقون (علف چای) است. هر میلی‌‌لیتر از این فراورده دارای ۲۵/۰میلی‌گرم هایپریسین می‌باشد.

اشکال دارویی:

قطره ۳۰ میلی‌لیتری

موارد مصرف:

هایپیران در درمان افسردگی،‌ بی‌خوابی، اضطراب، سردردهای عصبی،‌ سردردهای دوران قاعدگی و میگرن به‌کار می‌رود.

اجزاء فرآورده:

هایپیران از عصاره هیدرو‌الکلی گیاه علف چای Hypericum perforatum تهیه شده است که هر میلی‌لیتر آن حاوی ۲۵% میلی‌گرم هایپریسین می‌باشد.

مواد موثره:

هایپریسین، پزودوهایپریسین و فلانوییدهای هایپیرین،‌ کورستین،‌ ایزوکورستین و روتین.

آثار فارماکولوژیک و مکانیسم اثر:

مطالعات در آزمایشگاه و در انسان نشان داده است که گیاه هایپریکوم بدلیل داشتن هایپریسین و فلانوییدهای دارای اثرات آرام‌بخش، مسکن و ضد‌اضطراب می‌باشد بررسی‌های انجام شده روی هایپریسین نشان داده است که این ماده از طریق مهار آنزیم منو آمینو اکسید از موجب بروی اثرات ضد‌افسردگی می‌گردد.

آخرین تحقیقات انجام شده نشان داده است که عصاره گیاه هایپریکوم می‌تواند میزان اکسیژن سلولی را افزایش دهد.

نکات قابل توجه:

* دارو دیر اثر بوده و در دو هفته اول اثر ضعیفی دارد. اثر حقیقی آن از هفته سوم به بعد ظاهر می‌شود.
* با توجه به این‌که برای درمان افسردگی گاهی به مدت طولانی باید دارو مصرف شود، قطره هایپیران را می‌توان در طولانی مدت و حتی سال‌ها استفاده نمود.
* قطره هایپیران برای آرامش و تسکین دردهای قبل و هنگام قاعدگی و زمان یائسگی بسیار مناسب است.
* اطلاعات مربوط به قطره در بروشور همراه دارو ارائه شده است.
* برای به دست آوردن نتایج مطلوب، مصرف هایپیران را باید تا از بین رفتن کلیه علائم افسردگی و رضایت کامل ادامه داد. گاهی احتیاج به چندین ماه مصرف است.

تداخل دارویی :

تداخلات این فرآورده به اثر القای آنزیمی سیستم سیتوکروم P450 می باشد که منجر به کاهش غلظت‌های پلاسمایی و در نتیجه کاهش اثرات درمانی برخی از فرآورده‌های دارویی می‌گردد.

این نکته در بیماران ذیل باید مورد توجه قرار گیرد:

بیماران مبتلا به ایدز تحت درمان با داروهای آنتی‌رتروویرال ( بویژه ایندیناویر ) زیرا مصرف همزمان این دو فرآورده موجب کاهش اثر بخشی درمان ایدز گردد.

بیماران تحت درمان با داروهای ضد‌افسردگی، زیرا مصرف همزمان خطر بروز عوارض ناخواسته دارویی( بی‌قراری،‌ تهوع و اختلالات گوارشی ) را افزایش می‌دهد.

مصرف مقادیر بیش از دوز درمانی ممکن است با سایر داروهای مهار کننده منو آمینو اکسیداز تداخل نماید.

مصرف همزمان با کنتراسپتیوهای خوراکی موجب کاهش اثر بخشی این داروها در جلوگیری از بارداری می‌گردد.

قطع مصرف ناگهانی این فرآورده ممکن است منجر به افزایش سطح خونی برخی داروها ( به خصوص سیکلو سپورین،‌ دیگوکسین،‌ تئوفیلین وارفارین ) و در نتیجه سمیت ناشی از آن‌ها گردد .

مقدارمصرف:

بزرگسالان:‌ روزی ۳-۲ بار ، هر بار ۰-۲۰ قطره

کودکان بالاتر از سه سال: روزی ۲ بار، هر بار ۱۵-۱۰قطره

در نصف لیوان آب و یا آب میوه ریخته و میل شود.

عوارض جانبی:

با مصرف این فرآورده احتمال بروز واکنش‌های آلرژیک و حساسیت به نور وجود دارد.

مصرف در حاملگی وشیردهی:

ایمنی مصرف این دارو ر دوران بارداری و شیردهی به اثبات نرسیده است با این وجود منافع آن در برابر مضار آن باید سنجیده شود.

نکات قابل توصیه:

رنگ دارو پس از افزودن آب به علت تغییر حلالیت تغییر می‌کند.

پس از مصرف دارو از قرار گفتن بیش از حد در معرض نور و یا آفتاب شدید خودداری گردد.

بهتر است دارو قبل از غذا مصرف شود.

پس از مصرف دارو در روزهای اول ممکن است باعث ایجاد ناراحتی‌های گوارشی و یا تشدید سردرد گردد که حداکثر پس از دو تا چهار هفته از بین می‌رود.

از آن‌جا که قطره گیاهی هایپیران از عصاره علف چای هست اطلاعاتی درباره خود علف چای

علف چای (نام علمی: Hypericum perforatum) که گاه به اشتباه چای کوهی خوانده می‌شود، گیاهی علفی و پایا از تیره هیپریکاسه (Hypericaceae) است که معمولاً به صورت خودرو در میان کشتزارهای گندم و ذرت یافت می‌شود.

در ایران در دامنه کوه‌های البرز، چالوس، مازندران و نقاط غرب ایران و در مسیر قله چین کلاغ به حد زیادی می‌روید. علف چای و گیاهان مشابه آن (Hypericumها)، بنابر داشتنِ hypericin شناسایی شده‌اند؛ امّا گونهٔ H. perforatum (به طور خاص)، یک گیاه دارویی نیرومند و یکی از گیاهان پرفروش در ایالات متّحدهٔ آمریکا است. این گیاه، به طور گسترده در مناطق معتدل اروپا (اوکراین و روسیه)، آسیا (ترکیه، هند و چین) و شمال آفریقا (خاورمیانه) و ایالات متّحدهٔ آمریکا پراکنده شده است. در هند، بر ارتفاعات بلندتر رشته کوه هیمالیا و در تپّه‌های بخش‌های مرکزی کشور می‌روید.

ریخت‌شناسی

علف چای تقریباً تا یک متر بلندی دارد و به همراه شاخههای جفتی و متقابل رشد می‌کند. برگ‌های آن متقابل و بی پایه (چسبیده) است، تا دو سانتی متر بلندی دارد و دارای نقاط غدّه ای و نیمه شفّاف متعدّدی که در برابر نور پدیدار می‌شود می باشد. گُل‌های زرد تا سفید رنگ، دارای پنج گلبرگ، با پرچم‌های بیرون زده است و به صورت مجتمع در بالای ساقه‌ها به چشم می‌خورد.

این گیاهان، حاوی تعداد زیادی از پیگمان(رنگیزه)های فلورسانس dianthrone (ترکیب‌های دارای دو انترون، به شکل ساختارهای سوزنی و به رنگ سفید تا زرد روشن)مربوط به طیف قرمز با فعّالیت زیستی هستند. این نیز گزارش شده که بیوسنتز hypericinها، با ریخت زایی و چیدمان غدد روغنی قرمز تیرهٔ موجود بر روی برگ‌های گیاه، مرتبط است.

اثر دارویی

گیاه گل راعی از نظر طب قدیم ایران گرم و خشک است و خواص درمانی بسیاری دارد این گیاه ضد کرم معده و روده است و گرفتگی صدا را باز می‌کند. این گیاه برای درمان مرض کزاز بکار می‌رود و اگر برگ آن را به صورت پودر روی زخمهای عمیق بپاشید این نوع زخمها را خوب می‌کند. مواد روغنی گیاه بالاخص دارای اثرات بارز ضد زخم، ضدسوختگی و التیام‌بخش پوستی می‌باشد.

گل راعی درمان کننده بیماری مننژیت است؛ درد پشت و گردن و خشکی گردن را درمان می‌کند و ضدافسردگی است. این گیاه اشتها را باز می‌کند بنابراین می‌توان آنرا به بچه‌ها و افراد مسن که اشتها ندارند داد. کسانی که از داروهای آسم و ضدسرماخوردگی و حساسیت استفاده می‌کنند نمی‌توانند چای کوهی مصرف کنند.

اَشکال دارویی در داروخانه های موجود در ایران

از این گیاه سه فراوردهٔ دارویی در بازار ایران موجود است. قطرهٔ هایپیران و قرص پرفوران که هر دو در درمان افسردگی کاربرد دارند؛ همچنین افشانه نوروژیک، که در درمان دردهای عصبی کاربرد داشته و خاصیت ضدالتهابی دارد.
نکتهٔ قابل ذکر در مورد این گیاه و فراورده‌های آن، تداخلات دارویی آن است که مصرف آن را محدود نموده و دلیلش هم مهار آنزیمی MAOاست، که با برخی از داروهای ضد افسردگی و داروهای دیگر تداخل شدید دارد. به هر حال، برای استفاده از این داروها، مشورت با دکتر داروساز و یا پزشک معالج لازم است.

تداخل‌های دارویی و احتیاط‌های پزشکی لازم برای مصرف مشتقات دارویی

دارو

۱- بازدارنده‌های پروتئاز HIV، مانند: indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir

اثر برهم کنش با دارو

سطوح خونی کاهش یافته، همراه با از دست دادن احتمالی سرکوب HIV

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده‌سازی‌های SJW

سنجش بار ویروسی RNAی HIV و قطع SJW

دارو

۲- بازدارنده‌های ترانس کریپتاز معکوس غیرنوکلئوزیدی HIV، مانند: efavirenz, nevirapine

اثر برهم‌کنش با دارو

سطوح خونی کاهش یافته، همراه با از دست دادن احتمالی سرکوب HIV

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده سازی‌های SJW
سنجش بار ویروسی RNAی HIV و قطع SJW

دارو
۳- وارفارین

اثر برهم‌کنش با دارو
کاهش اثر ضد انعقادی و نیاز به افزایش مقدار وارفارین

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده سازی‌های SJW
کنترل INR و قطع SJW. ردیابی دقیق INR که ممکن است با قطع SJW افزایش یابد. ممکن است مقدار مصرف وارفارین نیاز به تنظیم داشته باشد.

دارو
۴-سیکلوسپورین

اثر برهم‌کنش با دارو
سطوح خونی کاهش یافته با خطر رد پیوند

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده‌سازی‌های SJW
کنترل سطوح خونی سیکلوسپورین و قطع SJW. ممکن است سطوح سیکلوسپورین با قطع SJW افزایش یابد. ممکن است مقدار سیکلوسپورین نیاز به تنظیم داشته باشد.

دارو
۵- ضدآبستنی‌های خوراکی

اثر برهم‌کنش با دارو
سطوح خونیی کاهش یافته، همراه با خطر آبستنی ناخواسته و پیشرفت غیرمنتظرهٔ خونریزی

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده سازی‌های SJW
قطع SJW

دارو
۶- داروهای ضدتشنج (کاربامازپین، فنوباربیتون، فنی تویین)

اثر برهم‌کنش با دارو
سطوح خونی کاهش یافته همراه با خطر وقوع حملات

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده سازی‌های SJW
کنترل سطوح داروهای ضدتشنج و قطع SJW. ممکن است سطوح داروهای یاد شده با قطع SJW افزایش یابد. ممکن است مقدار داروی ضدتشنج نیاز به تنظیم دقیق داشته باشد.

دارو
۷-دیگوکسین

اثر برهم‌کنش با دارو
سطوح خونی کاهش یافته و از دست دادن کنترل ریتم (نواخت) قلب یا اختلال در کار قلب

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده‌سازی‌های SJW
کنترل سطوح دیگوکسین و قطع SJW. ممکن است سطوح دیگوکسین با قطع SJW افزایش یابد. ممکن است مقدار دیگوکسین نیاز به تنظیم داشته باشد.

دارو
۸- تئوفیلین

اثر برهم‌کنش با دارو
سطوح خونی کاهش یافته و از دست دادن کنترل تنگی نفس یا محدودیت مزمن جریان هوا

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده سازی‌های SJW
کنترل سطوح تئوفیلین و قطع SJW. ممکن است سطوح تئوفیلین با قطع SJW افزایش یابد. ممکن است مقدار تئوفیلین نیاز به تنظیم داشته باشد.

دارو
۹- تریپتانها (sumatriptan, naratriptan, rizatriptan, zolmitriptan)

اثر برهم‌کنش با دارو
اثرات افزایش یافتهٔ سروتوژنیک (وابسته به سروتونین) همراه با افزایش وقوع واکنش‌های سوء (مضر)

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده سازی‌های SJW
قطع SJW

دارو
۱۰- بازدارنده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (سیتالوپرام، فلوکستین، فلوکسامین، پاروکستین، سرترالین)

اثر برهم‌کنش با دارو
اثرات افزایش یافتهٔ سروتوژنیک (وابسته به سروتونین) همراه با افزایش وقوع واکنش‌های سوء (مضر)

مدیریت پیشنهادی بیماران پیش از آماده سازی‌های SJW
قطع SJW

منابع:

۱- سایت دانشنامه‌آزاد

۲- سایت تبیان

۳- سایت دکتر سلام

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

نزدیک‌بینی و نشانه‌های آن

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان

 

نزدیک‌بینی (به انگلیسی: Myopia) یکی از عیوب انکساری چشم به معنی این است که چشم بیمار نوشته‌ها و علامتها را در فاصله نزدیک تشخیص می‌دهد ولی در فاصله دور (نسبت به افراد سالم) نمی‌تواند تشخیص دهد.

آسیایی‌ها و زنان بیشتر دچار نزدیک بینی می‌شوند. در اصل نزدیک بینی شایع‌ترین علت تاری دید است. اگر شما نزدیک بین باشید، اشیایی را که از شما دور هستند تار خواهید دید. میزان این تاری، به شدت نزدیک‌بینی و مسافت جسم از شما بستگی دارد و ممکن است مجبور شوید برای واضح دیدن، چشم های تان را جمع کنید. نزدیک‌بینی بیماری نیست و معمولاً حالتی است که کارکرد چشم از حالت طبیعی دور شده و در موارد اندکی هم نزدیک‌بینی به خاطر یک بیماری زمینه‌ای بروز می کند. بیش از ۳۰٪ افراد جهان دچار درجاتی از نزدیک‌بینی هستند.

نزدیک‌بینی اغلب به دلیل زیاد بودن تحدب قرنیه چشم و بزرگ‌تر بودن طول کرهٔ چشم نسبت به حالت عادی بوده که نقطه کانونی عدسی روی شبکیه قرار نمی‌گیرد و در جلوی آن تشکیل می‌شود.

افراد نزدیک بین فقط وقتی تصویر جسمی را واضح می‌بینند که جسم به چشم آن‌ها نزدیک باشد. آن‌ها باید از عدسی واگرا (مقعر) در عینک خود استفاده کنند.

این بیماری ارثی است ولی به عوامل دیگری بجز ژن نیز بستگی دارد. معمولاً در دوران کودکی ظاهر می‌شود و پس از ایجاد با رشد بدن و چشم منجر به افزایش طول چشم می‌شود، شدت آن افزایش یافته و شماره عینک بالاتر می‌رود.

اصلاح دید با عدسی مقعر یا واگرا است. گاه از لنز تماسی نیز استفاده می‌شود. درمان توسط جراحی با لیزر است.

عینک افراد نزدیک‌بین شمارهٔ منفی دارد و هرچه چشم ضعیف‌تر باشد شماره بالاتر خواهد بود.

_ نشانه‌های نزدیک بینی

اصلی‌ترین نشانه ی نزدیک‌بینی این است که هنگام دیدن جسم دور، آن را تار می‌بینید. مثلا ممکن است نتوانید کلمات روی تخته سیاه را درست ببینید، وقتی به سینما می‌روید تصاویر برای تان واضح نباشد یا صفحه تلویزیون را تار ببینید.

از قدیم این باور وجود داشته است که اگر اشیا را زیاد نزدیک چشم بگیریم؛ مثلا زیاد مطالعه کنیم یا نزدیک تلویزیون بنشینیم، دچار نزدیک بینی خواهیم شد. برخی متخصصان عقیده دارند که میزان بروز نزدیک‌بینی در کسانی که به خاطر کارشان ساعت‌های طولانی مطالعه می کنند، بیشتر است.

علامت دیگر نزدیک‌بینی تنگ کردن شکاف پلکی و یا جمع کردن پلک‌ها می‌باشد. با این کار نزدیک‌بین‌ها می‌توانند اندکی بینایی خود را بهبود بخشند.

از علائم دیگر نزدیک‌بینی ، فوتوفوبیا (ترس از نور) می‌باشد. این علامت بیشتر به علت گشاد بودن مردمک افراد نزدیک بین می‌باشد. دید در شب برای همه یکسان است، اما در مورد نزدیک بینها دید در شب اندکی کاهش می‌یابد.

علائم دیگر نزدیک‌بینی بر روی شبکیه چشم ایجاد می‌گردد که در معاینات افتالموسکوپیک قابل مشاهده است. از جمله کشیدگی پرده شبکیه ، شبکیه پوست ببری ، بزرگ شدن اپتیک دیسک و ایجاد قوس نزدیک‌بینی.

علاوه بر تغییر شکل طبیعی کره چشم، چند عامل نادر دیگر هم می‌توانند باعث بروز نزدیک‌بینی شوند.

این عوامل عبارت هستند از:

_ نزدیک‌بینی پاتولوژیک

در این نوع نزدیک‌بینی، کره‌ی چشم پس از این که به اندازه‌ی طبیعی خود در دوران بزرگسالی رسید، باز هم رشد می‌کند.

_ نزدیک‌بینی ثانویه

این نوع از نزدیک‌بینی می‌تواند به خاطر عوامل گوناگونی چون تولد زود هنگام و تعدادی از بیماری‌های چشمی بروز کند.

_ نزدیک‌بینی کاذب

در این حالت، نزدیک‌بینی ناگهان بروز کرده و به خاطر یک مشکل زمینه‌ای مانند دیابت کنترل نشده به سرعت پیشرفت می‌کند. این نوع از نزدیک‌بینی را کاذب می‌گویند، چرا که بیمار با تاری دیدش فکر می‌کند دچار نزدیک‌بینی معمولی شده است؛ ولی در واقع این کره چشم نیست که دچار تغییرات شده بلکه رسوب قند در عدسی چشم است که چشم را تار کرده است. وقتی قند بیمار کنترل شود، این مشکل هم از بین خواهد رفت.

گاهی اوقات هم، نزدیک‌بینی به علت بیماری‌های دیگر چشمی مانند آب مروارید و کراتوکونوس(Keratoconus )، که همان بیرون‌زدگی مخروطی شکل بخش مرکزی قرنیه است، ایجاد می شود. تولد زود هنگام هم می تواند ابتلا به نزدیک بینی را در کودکی افزایش دهد.

افرادی که نزدیک بینی شان بسیار شدید است بیش از دیگران در معرض ابتلا به گلوکوم( آب سیاه) و جدا شدگی شبکیه هستند. این مشکل وقتی که شبکیه در اثر نزدیک بینی بسیار شدید، تحت فشار قرار گیرد، بروز می کند.

_ نزدیک‌بینی در کودکان
_ نزدیک‌بینی

کودکان ۸ یا ۹ ساله ممکن است اصلا متوجه نزدیک بینی خود نشوند و تاری و ضعف دید خود را طبیعی پنداشته و فکر کنند که همه همین طور می بینند.

_ پدر و مادرها و معلمان باید متوجه علامت‌های زیر که خبر از نزدیک بینی کودک می‌دهد باشند:

* اخم کردن یا جمع کردن مکرر چشم‌ها

* نزدیک کردن اشیا یا کتاب ها به چشم خود

* نشستن در جلوی کلاس و سینما و نزدیک کردن خود به تلویزیون یا کامپیوتر

* بی علاقگی به ورزش یا کارهایی که نیاز به وقت دارد.

* سردردهای مکرر

_ دلایل نزدیک بینی

افزایش طول قدامی خلفی چشم : به عبارت ساده‌تر بزرگ بودن کره چشم. کاهش و افزایش ۱ میلیمتر در این طول سبب ایجاد ۳ دیوپتر تغییر در نمره چشم می‌شود.

زیاد بودن قدرت انکساری اجزا اپتیکی چشم : مثلا کاهش شعاع انحنای قرنیه ، بطوری که کاهش و افزایش ۱ میلیمتر در شعاع انحنای قرنیه موجب ایجاد ۶ دیوپتر تغییر نمره چشم می‌شود.

افزایش ضریب شکست اجزا اپتیکی چشم : مثلا بالا رفتن ضریب شکست عدسی از بیماری قند (دیابت)، به همین علت است که افراد مبتلا به قند خون در اوایل بیماری دچار نزدیک بینی می‌گردند.

تطابق بیش از حد (اسپاسم تطابقی) : در این حالت تطابق بیش از حد موجب نزدیک بینی می‌شود، با وجود اینکه تمام اجزا چشم در حالت طبیعی هستند. (نزدیک بینی کاذب)

_ پیشگیری از بروز نزدیک بینی

از کار طولانی با فاصله کم بخصوص در شرایط نامساعد محیطی پرهیز شود.
تشویق به انجام کارهای عملی که نیاز به مطالعه مستمر نداشته باشد.
تشویق شخص به فعالیتهای ورزشی شدید فاقد خشونت.
تجویز تغذیه دوره‌ای با مواد ویتامین دار مانند کارتن و مواد ضد سیانوزی برای افزایش حساسیت شبکیه.
کنترل دوره‌ای رشد تا پایان مرحله بلوغ.
در اولین موقعیت توصیه بر بکار گیری عدسیهای تماس‌دار است. این راه کار از محاسن متعدد و مهمی برخوردار است.

_ تصحیح عیب انکساری

برای کودک و فرد بالغ باید کامل باشد، بخصوص و بدون استثنا باید بصورت مستمر از عینک استفاده شود.

برای شخص بالغ: تجویز همواره یک راه حل میانی است، در اصل نوعی ایجاد تعادل بین نیازهای روزمره زندگی است که نیازمند تیزبینی بهینه می‌باشند (مثل رانندگی در شب).

_ نزدیک‌بینی شدید
تصحیح کامل بندرت برای شخص قابل تحمل است، به همین دلیل اکثر متخصصان کمتر از حد را توصیه می‌کنند.
ضخامت بارز لبه
می‌توان این شکل را با بکار گیری حلقه‌های کم قطر و انتخاب اشکالی معمولی و گوشه‌های گرد کم کرد. در صورتی که نتوان ضخامت لبه را کم کرد، آنرا به حلقه‌های ضخیم و تیره رنگ که به طرف داخل ادامه دارند تصویر مخفی می‌سازند و یا اینکه از تکنیکهای ویژه بیزته کردن اتوماتیک استفاده می‌شود.
وزن بیش از اندازه
برای مقابله با آن می‌توان از عدسیهایی از جنس پلاستیک و یا قابهای کوچک استفاده نمود.
عیوب ظاهری
یک دلیل آن بازتابهایی به شکل دوایر هم مرکز است که در لبه خارجی عدسی بیشتر مشهود است و به آنها حلقه‌های نزدیک بینی می‌گویند. دلیل دیگر قطع شدن پروفیل صورت در پشت عینک است که به دلیل اثر کوچک کنندگی عدسی منفی است.

_ چند راه حل فنی برای رفع موارد بالا

استفاده از شیشه هایی با ضریب شکست بالا: مثلا شیشه‌هایی از نوع تیتانییوم یا لانتونیوم که هر دو از نوع فلینت سنگین می‌باشد. قادر به کاهش انحنا و ضخامت لبه می‌باشد ولی معایب این عدسیها افزایش اجتناب ناپذیری بازتاب و پخش رنگ است که موجب تشکیل هاله‌های قزح سان می‌شود.

عدسیهای غیر کروی: این نوع عدسیها از هندسه خاصی برخوردارند، به این ترتیب که در یکی از سطوح انحنا ثابت نبوده و مقطع آن از نوع مخروطی دورانی بیضوی ، هذلولی و سهمی می‌باشد.

_ درمان نزدیک بینی

عینک: برای اصلاح دید افراد نزدیک بین از عدسی واگرا استفاده می‌شود، زیرا در نزدیک بینی توان عدسی چشم که از نوع همگرا است، از چشم سالم بیشتر بوده، لذا فاصله کانونی آن کمتر از فاصله کانونی چشم سالم است. پس تصویر اجسام واقع در فاصله دور جلوی شبکیه ، داخل کره چشم ، تشکیل می‌شود. چون توان عدسی واگرا منفی است، پس نمره عینک شخص نزدیک بین که همان توان عدسی است، منفی خواهد بود. همچنین چشم افرادی که نزدیک بین هستند، از پشت عینک ریز دیده می‌شود.

لنز : استفاده از لنز بجای عینک علاوه بر اینکه سبب زیبایی می‌شود، مانع از افزایش نزدیک بینی می‌گردد. البته این مقدار زیاد نیست و بسیار جزئی است.

جراحی لیزری: جراحی لیزری بعد از سن ۲۰ سالگی ممکن است، چون تغییرات نزدیک بینی مربوط به سن تثبیت شده است و برای نزدیک بینیهای متوسط (۶ تا ۱۰ دیوپتر) و شدید (بیشتر از ۱۰ دیوپتر) بکار می‌رود.

منبع: هفته نامه سلامت

 

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

سوال و پاسخ آیا مصرف قهوه برای افراد دیابت نوع ۲ مناسب است؟

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان,تغذیه

 

یکی از کاربران جامعه پزشکان ایران سوالی پرسیدند درباره آیا مصرف قهوه برای افراد دیابت نوع ۲ مناسب است؟ محققان در دانشگاه هاروارد برای بررسی تاثیر قهوه بر دیابت نوع ۲ بیش از ۱۰۰،۰۰۰ نفر را به مدت ۲۰ سال مورد بررسی قرار داده‌اند و با تمرکز بر یک دوره چهار ساله در آن‌ها دریافتند خطر ابتلا به بیماری دیابت نوع ۲ در افرادی که بیش از یک فنجان قهوه در روز مصرف می‌کنند ۱۱ درصد کاهش می‌یابد و این کاهش برای کسانی که در روز ۳ الی ۴ فنجان قهوه مصرف می‌کنند به ۲۴ درصد می‌رسد. البته این کاهش خطر به شرطی است که شما به قهوه‌ی خود شکر اضافه نکنید.
یک مطالعه در سال ۲۰۰۴ برای مشخص شدن تاثیر قهوه بر دیابت نوع ۲ نشان داد که مصرف قهوه قبل از غذا در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ باعث بالا رفتن قندخون و مقاومت در برابر انسولین می‌شود و بر اساس این مطالعات مشخص شد.

 

و بر اساس این مطالعات مشخص شد افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ که مرتب قهوه مصرف می‌کنند باید به‌طور دائم قند خون خود را چک کنند. پس در نظر داشته باشید که قهوه همان‌طور که برای جلوگیری از دیابت نوع ۲ بسیار مفید است ولی برای بیماران مبتلا به دیابت ممکن است خطرناک باشد.

/ قهوه بدون کافئین برای مبتلایان به دیابت

نوشیدن قهوه بدون کافئین ممکن است مزایای خاص برای کسانی که مبتلا به دیابت هستند داشته باشد. اسید chlorogenic و سایر آنتی‌اکسیدان ممکن است اثرات بسیار مفید داشته باشد.

منبع مجله سلامتی

 

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

تاثیر قهوه بر کاهش احتمال ابتلا به دیابت

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان,تغذیه

 

بر اساس نتایج این تحقیق میزان نوشیدن قهوه با احتمال ابتلا دیابت نسبت عکس دارد.

آیکافی – پیش از این مطالعات انجام شده در این زمینه با دیده تردید نسبت به تاثیر قهوه بر کاهش احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ می‌نگریست. اما محققان دانشگاه ‌UCLA به نتایجی رسیده‌اند که ثابت می‌کند قهوه می‌تواند اثر کاهنده در برابر ابتلای افراد به این بیماری داشته باشد. این تحقیقات نشان می‌دهد کافئین موجود در قهوه از طریق تاثیر بر پروتئینی به‌نام SHBG یا Sex Hormone-Binding Globulin که تنظیم‌کننده‌ی فعالیت‌های بیولوژیکی هورمون‌های جنسی بدن است٬ شانس ابتلا به دیابت ۲ در خانم‌ها را پایین می‌آورد.

به گزارش فاکس نیوز در این تحقیق سوابق پزشکی و عادات قهوه‌نوشی ۳۵۹ زن مبتلا به دیابت و ۳۵۹ زن سالم به مدت ۱۰ سال تحت بررسی و مطالعه قرار گرفت.

پس از پایان این تحقیق پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که زن‌هایی که به‌طور متوسط روزی ۴ فنجان قهوه می‌نوشند، نسبت به آن‌هایی که اصلا قهوه نمی‌نوشند سطح بالاتری از پروتئین SHBG در خون‌شان وجود دارد و نیز ۵۶ درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ قرار دارند. نتایج این تحقیق همچنین روشن ساخت که میزان نوشیدن قهوه نسبت عکس با احتمال ابتلا به این نوع از دیابت دارد.

موسسه دیابت آمریکا اما نتایج این تحقیق را تایید نکرده است. محققان این موسسه معتقدند آزمایشات بیشتری در این زمینه باید انجام شود تا بتوان به‌یقین در این زمینه اظهار نظر کرد.

گفتنی‌ست هر ۶ اونس قهوه معمولی (معادل ۱۷۰ گرم) حاوی ۱۰۳ میلی‌گرم کافئین است.

کافئین موجب بالا رفتن فشار خون در بعضی از افراد می‌شود.

علاوه بر این افزودن شیرین‌کننده‌های سرشار از کالری و نیز انواع شیرهای خامه‌ای پرچرب می‌تواند اثرات سودمند احتمالی نوشیدن قهوه را خنثی کند.

منبع سایت آیکافی


 

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

دیابت نوع ۱ را بهتر بشناسیم

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان

 

دیابت نوع ۱ که در گذشته دیابت وابسته به انسولین نامیده می‌شد و هر سنی را دربر می‌گیرد اما در کودکان و جوانان شایع‌تر است. بدن افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ قادر به تولید انسولین کافی نمی‌باشد. این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰٪ از انواع دیابت است. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. در دیابت نوع ۱، پانکراس هیچ انسولینی ترشح نمی‌کند، انسولین هورمونی است که بدن را قادر می‌سازد تا گلوکز موجود در غذا را به انرژی تبدیل کند. چنانچه قند موجود در خون نتواند وارد سلول‌ها شود، در رگ‌ها انباشته شده و نتیجه آن افزایش قند خون است. قند خون بالا به مرور زمان می‌تواند تأثیرات جبران ناپذیری را بر روی اعضای مختلف بدن داشته باشد. با وجود اینکه از دیابت نوع ۱ اغلب به عنوان دیابت دوره نوجوانی یاد می‌شود ولی امکان ابتلای به آن در هر سنی وجود دارد. تشخیص سریع و به موقع این بیماری می‌تواند از عوارض و مشکلات آتی آن همچون ناراحتی‌های قلبی، نابینایی، فشار خون بالا، اختلالات عصبی و نارسایی‌های کلیوی پیشگیری کند. البته دیابتی‌های نوع ۱ علاوه بر انسولین، به ورزش منظم و رژیم غذایی سالم نیز احتیاج دارند.

چه عاملی سبب ابتلا به دیابت نوع ۱ می‌شود؟

علت ابتلا به دیابت نوع ۱ هنوز ناشناخته است البته تصور می‌شود که ترکیبی از عوامل ژنتیکی ،سابقه خانوادگی و فاکتورهای محیطی مثل ویروس در ایجاد بیماری دخالت داشته باشند.

علائم دیابت نوع ۱

شروع دیابت نوع ۱ می‌تواند علائم ذیل را به دنبال داشته باشد.

تکرر ادرار (پلی اوری)
پرنوشی
تشنگی و خشکی دهان به‌طور غیرطبیعی
خستگی مفرط یا کمبود انرژی
خشکی وخارش پوست
از بین رفتن حس بخش‌های انتهایی اندام‌ها یا احساس گزگز ومورمور در آن‌ها

دیابت نوع ۱ چگونه درمان می‌شود؟

بر خلاف مبتلایان به دیابت نوع ۲ که در مراحل اولیه نیاز به انسولین ندارند و اگر با وجود مصرف قرص‌های ضد‌دیابت درتنظیم قند خون ناتوان بودند باید از انسولین استفاده کنند، مبتلایان به دیابت نوع ۱ هرگز نمی‌توانند از دارو استفاده نمایند.

هدف انسولین درمانی این است که کار انسولین ترشح شده در بدن را تقلید کند.

یکی از فاکتورهای کلیدی در انسولین درمانی افراد دیابتی، این است که گلوگز خون را به دقت کنترل کند و کمک کند تا میزان قتد خون تا حد ممکن به حد طبیعی نزدیک گردد. بیماران دیابتی باید با پزشک خود در مورد میزان گلوکز خون هدف خود مشورت نمایند. همچنین تعیین میزان A1C بسیار مهم است.

A1C آزمایشی است که نشان می‌دهد کنترل دیابت شما طی ۲ تا ۳ ماه گذشته چگونه بوده است.

با کنترل قند خون و رساندن آن به حد طبیعی شما می‌توانید از بسیاری از مشکلاتی که سایر افراد دیابتی با آن مواجه هستند، پیشگیری نمایید.

 

افراد دیابتی مستعد ابتلا به چه مشکلاتی هستند؟

خون در سراسر بدن شما جاری است و زمانی که میزان گلوکز موجود در خون بالا باشد، محیطی را که ارگان‌های مختلف بدن در آن وظایف خود را انجام می‌دهند، مختل می‌سازد. در این هنگام بدن شما علایمی را ظاهر می‌سازد تا نشان دهد که اوضاع داخلی بدن شما مناسب نیست، این علایم، همان علایمی هستند که افراد دیابتی تجربه می‌کنند. اگر این وضعیت که تحت عوامل مختلف ایجاد می‌گردد، بدون درمان رها شود، سبب ایجاد مشکلاتی مثل حمله‌های قلبی، سکته، کوری، نارسایی کلیه و بیماری رگ‌های خونی می‌گردد که ممکن است سبب قطع عضو، آسیب های عصبی و ناتوانی جنسی شود.

البته پیشگیری نقش مهمی در کاهش این مشکلات خواهد داشت. با کنترل قند خون‌تان می‌توانید به بدن خود کمک کنید تا اعمال خود را تا حد ممکن به صورت مطلوب انجام دهد. با این کار شانس تجربه مشکلات ناشی از قند خون بالا را کاهش خواهید داد.

آیا دیابت نوع ۱ قابل پیشگیری است؟

هیچ راهی برای پیشگیری از دیابت نوع ۱ وجود ندارد. با وجود این حقیقت، شما می‌توانید با اجرای مراقبت‌های دیابتی و میزان هموگلوبین A1C نرمال و کنترل دقیق قند خون، شانس ایجاد مشکلات ناشی از دیابت را کاهش دهید. کلینیک‌ها و مراکز درمانی بسیاری هستند که به شما کمک می‌کنند تا با استفاده از برنامه‌های جامع درمانی تا حد ممکن به سلامتی دست یابید.

برای کنترل دیابت نوع یک فقط باید انسولین تزریق نمود؟

اگرچه کنترل دیابت نوع اول بدون تزریق انسولین امکان‌پذیر نیست، ولی فرد مبتلا می تواند با داشتن شیوه زندگی سالم اعم از تغذیه مناسب، فعالیت بدنی و کنترل استرس در کنترل قند خون موفقیت بیشتری داشته باشد که این، نیاز به انسولین را برای فرد مبتلا محدودتر می‌نماید.

علاوه بر این تغییر شیوه زندگی بروز عوارض دیابت را به تاخیر خواهد انداخت.

منابع:

۱- دانشنامه ‌آزاد

۲- سایت تبیان


 

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

دیابت از علائم تا راه‌های درمان

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان

 

دیابت یا بیماری قند (یا Diabetes Mellitus), یک اختلال سوخت و سازی (متابولیک) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می‌رود یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک، تخریب سلول‌های بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو، مقاومت پیش رونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.

در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن می‌شود که می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.

 

با انواع دیابت آشنا شوید:

دیابت دو نوع اصلی دارد که احتمالا در مورد نوع یک و دو بودن این بیماری چیزهایی شنیده‌اید. در دیابت نوع یک تخریب سلول‌های بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاوت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.

پایش قندخون

پایش قند خون به دو روش انجام می‌گیرد.

پایش قند خون توسط خود بیمار که به ان خود پایشی می‌گویند.
پایش قند خون توسط پزشک

در خود پایشی، قند خون توسط خود بیمار و با استفاده از یکی از انواع دستگاه‌های خانگی اندازه‌گیری قند خون انجام می‌گیرد در این روش گلوکز پلاسما اندازه‌گیری می‌شود و نمایانگر میزان کنترل قند خون در کوتاه مدت است. ارزیابی کنترل دراز مدت قند خون توسط پزشک انجام می‌گردد که از طریق درخواست آزمایش هموگلوبین A1C صورت می‌گیرد و نمایانگر میزان کنترل قند خون در دو تا سه ماه اخیر است. باید توجه داشت که این دو روش مکمل یکدیگرند و هیچ‌یک جای دیگری را نمی‌گیرد. پزشک در نهایت با مرور اندازه‌گیری‌های مکرر قند خون توسط بیمار و پاسخ آزمایشگاهی هموگلوبین A1C در خصوص نحوه ادامه درمان و مدیریت دیابت تصمیم می‌گیرد.

خود پایشی قند خون

یکی از وظایف بسیار مهم بیمار در کنترل بیماری دیابت، کنترل قند خون توسط خود بیمار با استفاده از دستگاه سنجش قند خون است. این روش به افراد دیابتی خصوصاً بیمارانی که انسولین تزریق می‌کنند یا بیمارانی که قند خون کنترل شده‌ای ندارند، کمک می‌کند که نظارت دقیق‌تری بر وضعیت خویش اعمال کنند و مسئولیت بیشتری برای اداره امور خود بر عهده گیرند. کنترل قند خون، مزایای فراوانی دارد. برای مثال کنترل قند خون قبل و ۲ ساعت بعد از صرف غذا به بیمار کمک می‌کند تا میزان تأثیر مصرف غذا بر قند خون را دریابد، پی بردن به این مسئله، بیمار را در انتخاب وعده غذایی مناسب یاری می‌دهد. همچنین می‌توان با کنترل منظم قند خون در زمان فعالیت یا در زمان بیماری، میزان انسولین دریافتی را تنظیم کرد و بالاخره اینکه کنترل منظم قند خون، حس اعتماد به‌نفس را در بیمار افزایش می‌دهد که توانسته از خود به‌خوبی مراقبت کند.

دستگاه سنجش قند خون

انواع متعددی از این دستگاه‌ها در ایران وجود دارد. علاوه بر انواع خارجی، نوع داخلی ان نیز تولید شده‌است. این دستگاه‌ها دارای دو بخش الکترونیکی و نوار اندازه‌گیری قند خون هستند. نوارها یک بار مصرف و تنها در دستگاه مورد نظر قابل استفاده است در صورت عدم تولید هر کدام از این بخش‌ها توسط شرکت سازنده، دستگاهی که در اختیار بیمار است غیرقابل استفاده می‌شود؛ از طرف دیگر انواع تقلبی و تاریخ مصرف گذشته نوارهای دستگاه سنجش قند در بازار ایران موجود است لذا بهترین گزینه برای انتخاب نوع دستگاه، مراجعه به لیست دستگاه‌های سنجش قند خون مورد تأیید وزارت بهداشت است. وزارت بهداشت دستگاه‌های مجوزدار و مورد تأیید این وزارتخانه را به همراه نوع گواهی‌های معتبر آن‌ها اعلام می‌نماید. در هر صورت با توجه به تعداد زیاد پایشگرهای گلوکز در دسترس، حضور یک آموزش دهنده مجرب دیابت جهت کمک به بیمار برای انتخاب نوع پایشگر مناسب بیمار و یادگیری طرز صحیح استفاده از ان دستگاه، الزامی است.

دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت

بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به‌طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است.

مقایسه دیابت نوع یک و دو

مشخصات دیابت نوع ۱ دیابت نوع ۲
بروز ناگهانی تدریجی
سن بروز بیشتر کودکان بیشتر بزرگسالان
وضع بدن لاغر یا طبیعی معمولاً چاق
کتواسیدوز دیابتی شایع نادر
اتوآنتی‌بادی معمولاً وجود دارد ندارد
انسولین درون‌ساز کم یا هیچ طبیعی، کاهش‌یافته
یا افزایش یافته
مطابقت ژنتیکی در
دوقلوهای تک‌تخمی
۵۰٪ ۹۰٪
شیوع ~۱۰٪ ~۹۰٪

دیابت نوع یک (وابسته به انسولین)

دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی است. این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده‌است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می‌شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است. در پی تخریب سلول‌های بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود. در حال حاضر فاکتور اصلی ایجادکننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده‌است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده‌است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی‌بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ورکننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است. دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.
دیابت ایدیوپاتیک:در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آن‌ها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد.

دیابت نوع دو (غیروابسته به انسولین)

در دیابت نوع دو که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده‌است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.

دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکروسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمی‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده‌است و هنوز به خوبی تعریف نشده‌است.

دیابت بارداری

هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده‌است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده‌است. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آن‌ها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند. دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT) در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به‌طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.

 

انواع دیگر دیابت

نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد. شایع‌ترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY) نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است. شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است. آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.

جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به‌طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد این اختلالNIDDM نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS) دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.

اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.

دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک(SGA) هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.

اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین
اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم و رابسون‌مندلهال دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.

بیماری‌های پانکراس برون‌ریز
دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.

اختلالات غدد درون‌ریز

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند. افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد.
دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی
تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین شده‌اند. برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها. در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.

انواع نادر

عفونت‌ها: برخی عفونت‌ها همچون عفونت‌های سرخک و سایتومگالوویروس مادرزادی و عفونت با کوکساکی ویروسهای سابتایپ ۳ و ۴.
انواع ناشی از ایمنی نادر: سندرم استیف‌من، آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده انسولین
سایر سندرم‌های ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند: سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، سندرم ولفرام، آتاکسی فردریک، بیماری هانتینگتون، سندرم لاورنس-مون-بیدل، دیستروفی میوتونیک، پورفیریا، سندرم پرادر ویلی

دسته‌بندی‌های غیررسمی

آخرین تقسیم‌بندی رسمی دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا در ۱۹۹۷ بود و با وجود مشکلاتی که دارد هنوز توسط مراجع اصلی، مورد تأکید و استفاده است با این وجود مدتهای مدیدی است که مشخص شده دیابت یک بیماری هتروژن است و شاید نیاز به تقسیم‌بندی جدیدی باشد. در ذیل به چند دسته‌بندی پیشنهادی اشاره می‌گردد:

دیابت نوع یک و نیم

دیابت خودایمن نهفته بزرگسالان (Latent Autoimmune Diabetes in Adults LADA) که ان را زیرگروهی از نوع یک می‌دانند که خصوصیاتی از دیابت نوع دو را هم دارد و از این رو که در بین دو نوع یک و دو قرار دارد انرا یک و نیم گفته‌اند. اینان با سن کمتر از ۵۰، لاغرتر بوده، سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری‌های خودایمن داشته و با احتمال بالا در عرض ۵ سال پس از شروع بیماری، نیازمند انسولین خواهند گشت.

دیابت نوع ۳

شواهد اپیدمیولوژیکی و علمی نشانگر وجود ارتباط پاتوفیزیولوژی مشترک بین دیابت نوع ۲ (T2DM) و بیماری آلزایمر (AD) می‌باشد. تا آنجا که این فرضیه مطرح شده‌است که AD ممکن است “دیابت نوع ۳” باشد. دانشمندان در پی تحقیقات خود دریافتند که مقاومت به انسولین که شاه علامت مکانیزم دیابت است، در مغز هم رخ می‌دهد. این نکته از آنجا مهم است که بر خلاف اعضای وابسته به انسولین یعنی عضله، کبد و بافت چربی، مغز جزو ارگان‌های غیر وابسته به انسولین است و جهت ورود گلوکز بدرون سلول‌های عصبی نیازی به وجود انسولین نمی‌باشد و در ادامه متوجه شدند که این مقاومت با بروز بیماری الزایمر همراه است. مطالعه دیگری نشان داد که الزایمر می‌تواند بدون بالا رفتن قند خون (هیپرگلایسمی) در مغز بروز کند.

علاقمندی رو به رشدی در تشخیص نقش ژنهای انسولین و فاکتور رشد مشابه انسولین (IGF) و گیرنده‌های مرتبط با آن (T2DM) در بروز اختلالات شناختی، آلزایمر و ضایعات اسکلتی عصبی ناشی از آلزایمر و ضایعات Aβ در مغز وجود دارد. این ارتباط نشان می‌دهد که انسولین و مکانیسم سیگنالینگ انسولین برای بقای نورونها بسیار مهم هستند و مطالعات نشان داد که کاهش رشد مغز و افزایش فسفوریلاسیون tau در موشهای دارای نقص در گیرنده انسولین ۲ و گیرنده انسولین عصبی وجود دارد. از سوی دیگر، مطالعات مختلف نشان داده‌اند که لیگاندهای قابل استخراج آمیلوئید بتا (ADDL) هم ممکن است مسئول بروز این پدیده باشد. ADDL الیگومرهایی مشابه در مورفولوژی و سایز به پریونهای مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو هستند. ADDLها ممکن است باعث کاهش سطح انسولین و مقاومت به انسولین در مغز بیماران آلزایمری شوند. نتیجه‌گیری می‌شود که اصطلاح “دیابت نوع ۳” دقیقاً نشان دهنده این واقعیت است که بیماری آلزایمر نوعی دیابت است که به صورت انتخابی مغز را درگیر می‌کند و دارای ویژگی‌های مولکولی و بیوشیمیایی است که با دیابت نوع ۱ و نوع ۲ همپوشانی دارد.

دسته‌بندی پنج خوشه‌ای جدید

در این تقسیم‌بندی دیابت به جای دو نوع یک و دو در تقسیم‌بندی انجمن دیابت آمریکا به پنج خوشه (Cluster) به عنوان زیرگروه‌های دیابت دسته‌بندی شده‌اند. هدف این است که بتوان برای هر خوشه درمان مناسب را در زمان مناسب شروع کرد تا به نتایج بهتری نایل شویم. در ۲ مارس ۲۰۱۸ گروهی از پژوهشگران در سوئد و فنلاند اعلام کردند که بر اساس تصویر پیچیده‌تری که آن‌ها از دیابت کشف کرده‌اند، دورهٔ جدیدی در تجویز داروها برای دیابت آغاز شده‌است. این دانشمندان می‌گویند بیماری دیابت دارای پنج نوع مختلف است که درمان متناسب برای هر نوع می‌تواند جداگانه تهیه و تجویز شود. آن‌ها می‌گویند این نتیجه‌گیری آیندهٔ مراقبت از دیابت را دگرگون خواهد کرد اما تغییرات در درمان سریعاً صورت نخواهد گرفت. این مطالعه توسط مرکز دیابت دانشگاه لوند در سوئد و مؤسسهٔ پزشکی مولکولی فنلاند بر روی ۱۴٫۷۵۵ بیمار همراه با بررسی دقیق خون آن‌ها انجام شده‌است. نتایج منتشر شده در دیابت و اندوکرینولوژی لنست نشان می‌دهند که بیماران می‌توانند به پنج گروه متمایز تقسیم شوند:

گروه اول: این گروه را دیابت خودایمنی شدید (severe autoimmune diabetes SAID) می‌نامند. اینان در سنین پایین مبتلا شده، شاخص توده بدنی انان(BMI) کم است، کمبود انسولین دارند و دارای اتو انتی‌بادی‌های ضد گلوتامیک دکربوکسیلاز (glutamate decarboxylase autoantibodies GADA) که شاخصه نوع یک کلاسیک است، می‌باشند لذا به دیابت نوع یک شبیه است و با آن‌که بدن بیمار خصوصیات یک بدن سالم را نشان می‌دهد، ولی به خاطر عارضهٔ بیماری ایمنی توانایی تولید انسولین را ندارد.
گروه دوم: این خوشه دیابت با کمبود شدید انسولین (severe insulin deficient diabetes SIDD) نام دارد. این بیماران به بیماران گروه اول بسیار شبیه هستند ولی با این تفاوت که شاخصه خودایمنی یعنی اتو انتی‌بادی‌های ضد گلوتامیک دکربوکسیلاز (glutamate decarboxylase autoantibodies GADA) را در سرم خود ندارند؛ لذا آنان توانایی تولید انسولین را ندارد ولی این اختلال از نقص در سیستم ایمنی بدن آن‌ها ناشی نمی‌شود.
گروه سوم: این خوشه دیابت با مقاومت انسولینی شدید (severe insulin resistant diabetes SIRD) نام گرفته‌است. بیمارانی که در این گروه قرار می‌گیرند به‌طور کلی دچار عارضهٔ اضافه‌وزن هستند؛ و هرچند بدن این بیماران انسولین کافی تولید می‌کند، اما به دلیل مقاومت انسولینی شدید، بدن دیگر قادر به واکنش‌دهی به این هورمون نیست.
گروه چهارم: این خوشه دیابت خفیف مرتبط با چاقی (mild obesity related diabetes MOD) نام دارد که بیشتر در افرادی با اضافه‌وزن بالا مشاهده می‌شود، ولی این گروه، فاقد مقاومت واضحی نسبت به انسولین هستند و لذا از نظر متابولیک نسبت به بیماران گروه سوم به وضعیت معمولی نزدیک‌تر هستند.
گروه پنجم: دیابت خفیف مرتبط با سن (mild age related diabetes MARD) است؛ این خوشه معمولاً در افراد با سن بالا دیده می‌شود و جز سن بالا، مثل خوشه چهار، اختلال متابولیک واضحی ندارد و لذا علائم این گروه در مقایسه با بیماران سایر گروه‌ها خفیف‌تر است.

علائم و نشانه‌ها

در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به‌طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علایم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علایم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علایم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع‌کننده بیماری هم در دیابت نوع یک بارز شود. در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به‌طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌تواند به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود.

نتیجه یک مطالعه نشان می‌دهد که استرس و افسردگی، احتمال سکته مغزی و مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به دیابت بیش از دو برابر افزایش می‌دهد.

عوارض

حاد

کتواسیدوز دیابتی: این عارضه با سه مشخصه بیوشیمیایی کتوز، اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز می‌شود. کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود، همچون فراموش کردن دوز انسولین یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیت‌های استرس همچون بیماری و جراحی. کتواسیدوز دیابتی با علایم تنفس کاسمال، نفس با بوی کتون، تهوع و استفراغ، دهیدراتاسیون و درد شکم یا کاهش سطح هوشیاری خود را نشان می‌دهد. درمان این وضعیت درمانی تخصصی است که معمولاً نیاز به بستری اورژانس در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. رکن اصلی درمان هیدراتاسیون و کنترل قند و اسیدوز است.
سندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک که قبلاً شوک یا کومای هایپراوسمولار نامیده می‌شد: مشخصه اصلی این عارضه هایپراوسمولاریتی خون است. این وضعیت شباهت‌هایی با کتواسیدوز دیابتی دارد با این تفاوت که وجود انسولین مانع از ایجاد کتون‌ها و اسیدوز شدید می‌شود. در این وضعیت هایپرگلایسمی می‌تواند بسیار شدید و گاه بالای ۱۰۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد. این وضعیت معمولاً در بیماران دیابت نوع دو دیده می‌شود، و معمولاً با وجود مقادیر بالای قند و نبود کتوز قابل توجه در حضور سایر علایم بالینی تشخیص داده می‌شود. در این بیماران دهیدراتاسیون شدیدتر است و متناسب با افزایش اوسمولاریته پلاسما سطح هوشیاری کاهش پیدا می‌کند. در این عارضه علایم عصبی شامل تشنج و وضعیتی شبیه سکته مغزی مشاهده می‌شود که با تصحیح اوسمولاریتی بهبود می‌یابد. درمان این وضعیت مرگبار باید تهاجمی باشد و شامل تجویز مایعات و انسولین است.
هیپوگلیسمی یا افت گلوکز خون: افت قند به مقادیر کمتر از مقادیر طبیعی (۳٫۳ میلی‌مول در لیتر) که در واقع عارضه ناشی از داروهای کاهش دهنده قند خون است. این عارضه می‌تواند در پی افزایش مصرف گلوکز در موقعیت‌هایی همچون ورزش زیاده از حد، کمبود دریافت غذایی یا مصرف مشروبات الکلی ایجاد شود، این وضعیت می‌تواند شدید باشد و به کما یا تشنج منجر شود. وجود احتمال بروز این عارضه پایین آوردن انتظارات درمانی برای کنترل گلوکز خون را الزامی می‌کند. همچنین بروز آن باعث ایجاد ترس در بیمار نسبت به تکرار عارضه و بی‌توجهی به کنترل قند می‌شود؛ لذا در درمان دیابت توجه جدی می‌شود که از این عارضه پیشگیری شود. در صورت بروز درمان بسته به شدت علایم می‌تواند با مصرف خوراکی یا تزریقی قند و انجام اقدامات تشخیصی و تعیین قند خون صورت گیرد.

مزمن

عوارض دیابت بطور عمده به دو دسته تقسیم می‌شود:
عوارض میکروواسکولار

شامل رتینوپاتی (نابینایی)، نفروپاتی (آسیب‌های گلومرول و دفع آلبومین) و نوروپاتی (کاهش یا ازدست دادن حس درد) است.

نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علایم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر با کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایعترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود.

علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به‌طور مستقل یا هم‌زمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مسئله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند.

رتینوپاتی دیابتی: دیابت می‌تواند باعث نابینایی شود، رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت موارد جدید نابینایی در افراد مسن رتینوپاتی دیابتی است. کاهش بینایی همچنین با عوارض دیگری شامل افتادن، شکستگی استخوان ران و افزایش چهار برابر مرگ و میر همراه است. به‌طور کلی رتینوپاتی دیابتی به سه شکل دیده می‌شود: ۱-آدم ماکولا (نشت عروقی منتشر یا موضعی در ماکولا) ۲-تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی عروقی، مالفورماسیون‌های عروقی (رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو) و ۳-انسداد شریانی شبکیه در مراحل آخر.

نوروپاتی دیابتی: بیماران دیابتی ممکن است دچار طیف گسترده‌ای از اختلالات چندگانه اعصاب شوند که انواع اعصاب مختلف حسی و حرکتی را می‌تواند درگیر کند. این عارضه معمولاً طی ۱۰ سال از بروز بیماری در ۴۰ تا ۵۰ درصد از دیابتی‌ها مشاهده می‌شود. افراد مبتلا شده به دیابت نوع یک تا پنج سال پس از بروز بیماری ممکن است دچار نوروپاتی نشوند اما در دیابت نوع دو ممکن است این عوارض از همان ابتدا وجود داشته باشند. فاکتورهای خطری که ریسک بروز نوروپاتی را در دیابتی‌ها افزایش می‌دهند عبارتند از: افزایش میزان قند خون، افزایش تری‌گلیسیرید خون، شاخص توده بدنی بالا، مصرف سیگار و فشار خون بالا. زخم پای دیابتی تا حدود زیادی وابسته به نقص حسی ناشی از نوروپاتی دیابتی است که خود عارضه جدی است و می‌تواند منجر به قطع عضو شود. از مشکلات دیگر در نوروپاتی دیابتی دردهای نوروپاتیک است که ناشی از اختلال در اعصاب سمپاتیک است و می‌تواند مشکلات بسیاری برای بیمار و درمانگر ایجاد کند که شامل انواع پلی نوروپاتی یا مونونوروپاتی می‌باشد. از پلی نوروپاتی‌ها می‌توان به پلی نوروپاتی دیستال متقارن، پلی رادیکولوپاتی اشاره کرد. تشخیص زودرس نوروپاتی اهمیت زیادی در پیشگیری از عارضه‌های آن دارد.

عوارض ماکروسکولار

بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند. این شامل سکته مغزی، بیماری عروق کرونر و بیماری‌های عروق محیطی است. ریسک این بیماری‌ها در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته‌است. مشخص شده‌است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است.

بیماری عروق کرونر: علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند. بیماران دیابتی در ریسک بالاتری از بیماری‌های قلبی هستند و این مشکلات در سنین پایینتری ایجاد می‌شود. بیماران دیابتی همچنین ریسک بالاتر ابتلا به ایسکمی قلبی ساکت دارند و یک سوم از سکته‌های قلبی در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد.
سکته مغزی: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای قابل تغییر مهم در اولین سکته ایسکمی مغزی است. دیابت ریسک سکته مغزی را در مردان ۲–۳ برابر و در زنان ۲–۵ برابر افزایش می‌دهد. دیابت همچنین ریسک بروز مجدد سکته مغزی را دو برابر افزایش می‌دهد. عوارض سکته مغزی در دیابتی‌ها بدتر از سایر افراد است که این شامل هزینه‌های بیمارستانی، معلولیت‌ها و نواقص عصبی باقی‌مانده، و مرگ و میر در بلندمدت می‌شود.
بیماری عروق محیطی:دیابت اولین علت قطع عضو غیرتروماتیک اندام تحتانی به حساب می‌آید. زخم پا در حدود۱۵٪مبتلایان به دیابت نوع دو ایجاد می‌گردد و شایع‌ترین محل آن شست پا می‌باشد. در جنس مذکر، دیابت طول کشیده بیشتر از ده سال، نوروپاتی محیطی، سیگارکشیدن، بیماری عروق محیطی و سابقه قطع عضو قبلی یا زخم بیشتر مشاهده می‌گردد.

ریسک فاکتورها و غربالگری

دیابت نوع یک

ریسک بروز دیابت یک را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش‌بینی بروز دیابت نوع یک ارائه شده‌است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع یک وجود دارد ارزش زیادی ندارند.
دیابت نوع دو
دیابت نوع دو تشخیص داده نشده یکی از مشکلات رایج در سیستم‌های درمانی است. استفاده از آزمایش‌های ساده قند می‌تواند این افراد را که در معرض دچار شدن به عوارض قابل پیشگیری دیابت هستند تشخیص دهد. آزمون غربالگری مورد استفاده برای تشخیص دیابت آزمون قند ناشتای خون و هموگلوبین A1C است. در صورتی که میزان قند ناشتا یا A1C در حد نزدیک به دیابت باشد انجام آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی نیز توصیه می‌شود. افرادی که در پی این آزمایش‌ها قند بالایی داشته باشند ولی هنوز به میزان تشخیصی دیابت نرسیده باشند به عنوان اختلال تحمل گلوکز طبقه‌بندی می‌شوند. مشخص شده که این افراد هم در معرض عوارض ماکروسکولار دیابت به خصوص در زمینه سندرم متابولیک قرار دارند.

ریسک فاکتورهای دیابت نوع دو

سن بالای ۴۰ سال
فامیل درجه اول مبتلا به دیابت نوع ۲
سابقه اختلالات قند پیش‌دیابتی (اختلال تحمل گلوکز، گلوکز ناشتای مختل
سابقه دیابت بارداری
سابقه به دنیا آوردن نوزاد ماکروزوم (وزن بالاتر از حد طبیعی)
وجود عوارض انتهایی دیابت روی اعضا بدن
وجود فاکتورهای خطر بیماری‌های قلبی عروقی (همچون چربی خون بالا، فشار خون بالا، چاقی)
وجود بیماری‌های مربوط به دیابت (سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آکانتوز نیگریکانز، عفونت اچ.آی. وی، برخی اختلالات روانپزشکی همچون شیزوفرنی، افسردگی و اختلال دوقطبی)
مصرف داروهای مربوط به دیابت: کورتیکواستروئیدها، آنتی‌سایکوتیکهای آتیپیک، درمان اچ‌آی‌وی/ایدز و غیره.

تشخیص

بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است:

ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علایم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری)
قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است)
هموگلوبین A1C بالای ۶٫۵٪
نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دو ساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

اختلالات پیش‌دیابتی

در بیماران دیابت نوع دو، بیماری دیابت به تدریج و در عرض چندین سال بروز می‌کند. بیماران قبل از رسیدن به دیابت آشکار و واضح از یک مرحله مقدماتی بدون علامت عبور می‌کنند. این گروه «پیش دیابتی» (prediabetes) را برخی از منابع تحت عنوان افراد با «خطر افزایش یافته دیابت»(increased risk of diabetes) نامگذاری می‌نمایند و WHO یا سازمان بهداشت جهانی آنان را افراد با «هیپرگلیسمی بینابینی»(intermediate hyperglycemia) می‌نامد.

در این گروه از بیماران، معیارهای مربوط به تشخیص بیماری دیابت، یعنی قند خون ناشتا (fasting plasma glucose FPG) یا هموگلوبین A1C یا مقادیر تست تحمل خوراکی قند (oral glucose tolerance test OGTT) از یک طرف از مقادیر نرمال مربوطه بالاتر است و از طرف دیگر به حد لازم برای تشخیص بیماری دیابت شیرین نیز نمی‌رسد. بر این اساس در هر یک از روش‌های سه گانهٔ تشخیص دیابت، ما با گروهی برخورد می‌کنیم که در بینابین مقادیر نرمال تا مقادیر دیابتی قرار دارند.

در خصوص قند خون ناشتا، مقدار نرمال زیر ۱۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر است و حد لازم برای تشخیص دیابت ۱۲۶ میلی‌گرم در دسی‌لیتر است و از این رو بیمارانی که قند خون ناشتای آنان در مقادیر ۱۰۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم در دسی‌لیتر قرار دارد این گروه از بیماران اختلال پیش دیابتی، با عنوان «اختلال قند ناشتا» (Impaired fasting glucose IFG) نامیده می‌شوند.
در هموگلوبین A1c مقادیر نرمال زیر ۵٫۶٪ است و حد نصاب تشخیص دیابت بزرگتر مساوی ۶٫۵٪ است و لذا افرادی که مقادیر بین ۵٫۷٪ تا ۶٫۴٪ را دارند، جزو گروه پیش دیابتی قرار می‌گیرند.
در تست تحمل قند، مقادیر نرمال قند خون، دو ساعت بعد از خوردن ۷۵ میلی‌گرم قند، کمتر از ۱۴۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر است در حالیکه برای تشخیص دیابت این مقدار باید بزرگتر یا مساوی ۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد و به همین سبب این زیرگروه از بیماران پیش‌دیابتی که مقادیر این آزمایش آنان بین ۱۴۰ تا ۱۹۹ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد را به نام «اختلال تحمل قند»(impaired glucose tolerance IGT) می‌نامند.

نکته مهم انست که افراد این سه گروه فوق لزوماً برهم منطبق نمی‌باشند، به عبارتی ممکن است فردی قند خون ناشتای وی در حد نرمال باشد ولی با تست تحمل قند، در گروه پیش دیابتی قرار گیرد.

نکته بعدی انست که در میدان عمل بالینی، استفاده از تست تحمل قند، هرچند ابزار دقیقی است، نه برای تشخیص دیابت و نه برای تشخیص پیش دیابتی بطور معمول توصیه نمی‌شود و از ان بیشتر برای انجام امور تحقیقاتی و اپیدمیولوژیک استفاده می‌گردد و معیارهای فعلی به استفاده از قند خون ناشتا یا هموگلوبین A1c به عنوان مناسب‌ترین تست در افراد بدون علامت تأکید دارند.

اما مهم‌ترین موضوع در بیماران پیش دیابتی فرجام آنان و نحوه برخورد با این اختلال است. بیماران دیابت نوع دو قبل از ابتلا به بیماری دیابت باید از مرحله پیش دیابتی عبور نمایند و لذا این یک شانس را به این گروه در معرض خطر می‌دهد که با برخورد مناسب بتوانند جلوی پیشرفت دیابت را بگیرند. امروزه در خصوص درمان دارویی این بیماران اختلاف نظر وجود دارد. انجمن دیابت آمریکا ADA می‌گوید اگر فرد پیش‌دیابتی دارای معیارهای خطر بالا باشد، (شاخص توده بدنیBMI بالای ۳۵، سابقه خانوادگی دیابت در بستگان درجه اول یا خانمی که خود سابقه‌ای از دیابت بارداری دارد)، بهتر است با متفورمین برای جلوگیری از بروز بیماری دیابت درمان شوند. اما اکثر افراد این معیارها را ندارند و برای آنان این نکته مورد توافق همگان می‌باشد که باید سبک زندگی خود را تغییر دهند. لازم است این افراد برنامهٔ مدونی برای کاهش وزن داشته باشند و همچنین افزایش فعالیت فیزیکی به صورت ورزش منظم حداقل ۵ بار در هفته را پیشه نمایند. این بیماران همچنین باید بطور سالیانه از نظر ابتلا به بیماری دیابت مورد آزمایش قرار گیرند و در عین حال این افراد علاوه بر دیابت، در خطر بالاتری برای بیماری‌های قلبی عروقی نیز قرار دارند و لذا لازمست که از نظر بیماری‌های قلبی عروقی مورد غربالگری منظم قرار گیرند.

پیشگیری

برای پیشگیری از تشکیل زخم‌های دیابتی راه‌های مختلفی وجود دارد که عبارتند از: پرهیز از سیگار، تحت کنترل داشتن قند و فشار خون و کلسترول، ورزش برای تحریک جریان خون، تمیز نگه داشتن پاها، بررسی کردن هر روز پاها به منظور یافتن خراش و ترک خوردگی پوست، خشک کردن پاها بعد از حمام.

کنترل میزان قند خون از مهمترین موضوع‌ها در برخورد با بیماری دیابت است. به تازگی محققان دانشگاه لیدز آمریکا با استفاده از فناوری لیزر موفق به تولید یک دستگاه غیرتهاجمی شده‌اند که قندخون دیابتی را کنترل می‌کند. این سیستم GlucoSense نام دارد و بدون هیچ سوزن یا جراحی، قندخون را به‌طور مداوم اندازه‌گیری می‌کند. در این روش، بیمار انگشت خود را روی حسگر شیشه‌ای کوچکی قرار می‌دهد. در این هنگام، یک پرتو لیزر کم توان به انگشت تابیده می‌شود. بخشی از این پرتو توسط گلوکز خون جذب و باقی‌مانده به حسگر شیشه‌ای بازتاب می‌شود.

ورزش و دیابت

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور به نام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و… گردد.

وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آن‌ها در خون افزایش نمی‌یابد؛ بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.

زخم‌های دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی تیپ ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ ٪ افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ ٪ آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند  که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌خطر می‌اندازند. به‌طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

علایم زخم دیابتی

علایم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است:

میخچه، کالوس
ناهنجاری‌های استخوان پا* تب، قرمزی، آدم یا دیگر علایم عفونت
بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود(scar) می‌آید
زخم‌های پا که در ا ثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود).
تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف
کند بودن مراحل بهبود زخم
پینه بستن پا و انگشتان چماقی

درمان

درواقع درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد و تنها می‌توان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. جایگزینی سلول‌های β از دست رفته، نقش بسزایی در تنظیم قند خون و کاهش اختلالات دیابتی دارد. در طی دهه‌های گزشته استراتژی‌های مختلفی برای جایگزینی سلول‌های β از دست رفته به کار گرفته شد. پیوند جزایر لانگرهانس پانکراس یکی از این راهکارها می‌باشد که به‌طور موفقیت‌آمیزی در کلینیک صورت گرفته‌است. اما در عمل به دلیل کمبود افراد دهنده پیوند و چالش بر سر سرکوب سیستم ایمنی فرد دریافت‌کننده محدود گشت.

از راهکارهای دیگر، جایگزینی سلول‌های β از دست رفته از طریق سلول‌های α پانکراسی می‌باشد (تمایز سلول‌های α به β پانکراس). فاکتور رونویسی Arx، یکی از فاکتورهای مهمی است که در حین تشکیل پانکراس باعث تفاوت سرنوشت سلول‌های α و β پانکراسی می‌شود. بیان این فاکتور رونویسی باعث تبدیل سلول‌های پیش ساز اندوکراینی پانکراس به سلول‌های α می‌گردد. این فاکتور با سرکوب بیان فاکتور رونویسی Pax4 باعث بیان فاکتورهای زیردست اختصاصی سلول‌های α می‌گردد. عدم بیان Arx و بیان Pax4 باعث ایجاد سلول‌های β پانکراسی می‌شود؛ بنابراین مطالعه بر روی حذف ژن Arx و در نتیجه بیان Pax4 زمینه مطالعاتی محققان را برای جایگزینی سلول‌های β فراهم کرد.

با این حال به نظر می‌رسد که فاکتورهای رونویسی تنها فاکتورهای دخیل در تمایز سلول‌های α به β نیستند. در مطالعه‌ای که در این راستا انجام شد از سلول‌های بنیادی برای ایجاد سلول‌های β تولیدکننده انسولین استفاده شد. اما مشاهدات حاکی از این بود که این سلول‌ها توانایی پاسخ گویی به محرک خارج سلولی گلوکز را ندارند. با وارد کردن این سلول‌ها به بدن موش و بلوغ این سلول‌ها به مدت پنج ماه، این سلول‌ها توانایی بالانس قند خون را نسبت به محرک خارج سلولی گلوکز پیدا می‌کنند. به نظر می‌رسد که تغییرات اپی ژنتیکی نقش قابل ملاحظه‌ای در تعیین سرنوشت سلول‌های اندوکراینی و بلوغ کامل آن‌ها دارد. بعبارتی فاکتورهای رونویسی و تغییرات اپی ژنتیکی هردو با همکاری هم نقش در تعیین سرنوشت یک سلول و بروز ویژگی اختصاصی برای آن سلول دارند.

متیلاسیون DNA از جمله تغییرات اپی ژنتیکی است که در بقای یک سلول نقش دارد. مطالعات اخیر نشان داده که نقش متیلاسیون در سلول‌های α پانکراسی تنها در بقای سلولی خلاصه نمی‌شود. در این سلول‌ها متیلاسیون DNA باعث حفظ ویژگی اختصاصی سلول‌های α و تمایز آن‌ها از سایر سلول‌های اندوکراینی می‌گردد.

Dnmt1 یکی از آنزیم‌هایی است که در متیلاسیون DNA نقش دارد و محققان به مطالعه هم‌زمان این آنزیم و فاکتور رونویسی Arx برای تمایز سلول‌های α به β می‌پردازند.

حذف فاکتور رونویسی Arx به تنهایی باعث تبدیل ۳۰٪ از سلول‌های α به سلول‌های مشابه β بعد از ۱۲ هفته می‌شود. اما سلول‌های جدید تولید شده مارکرهای اختصاصی بلوغ سلول‌های β را ندارند. در مقابل با حذف Dnmt1، هیچ‌یک از فاکتورهای اولیه اختصاصی سلول‌های β بعد از ۱۰ ماه مشاهده نشد. در مرحله بعد، حذف هردو فاکتور Arx و Dnmt1 صورت گرفت. در هفته ۱۲ ام از حذف این دو فاکتور بیش از ۵۰٪ از سلول‌های α، توانایی تولید انسولین را پیدا کردند و بیان فاکتورهای اختصاصی مرتبط با بلوغ سلول‌های β مشاهده شد. نکته قابل توجه این است که سلول‌های β جدید تولید شده از لحاظ خواص فیزیولوژی نیز مشابه سلول‌های β اصلی می‌باشند. در نتیجه این تحقیقات اهمیت دو فاکتور Arx و Dnmt1 در حفظ ویژگی سلول‌های α مشخص گردید و نشان داده شد که حذف این دو فاکتور در بروز ویژگی‌های اختصاصی سلول‌های β دخیل است.

برای زخم دیابت نیزمی‌توان درمان را درنظر گرفت. درمان زخم‌های دیابتی به طرق مختلف انجام می‌گیرد:

مراقبت پا: که شامل مرطوب نگه داشتن محیط زخم با ا انتخاب ماده مناسب، همچنین خشک نگه داشتن لبه‌های زخم. در بیماران دیابتی وابسته به انسولین که مبتلا به زخم هستند، مراقبت‌ها حدود ۳ سال ادامه می‌یابد.
آنتی‌بیوتیک‌ها: آنتی‌بیوتیک‌ها حتی زمانی که عفونت‌ها بروز نکرده‌اند (پروفیلاکتیک) تجویز می‌شوند تا از بروز عفونت جلوگیری شود.
کنترل قند خون: یکی از عوامل ایجاد زخم‌های دیابتی، بالا بودن قند خون است. بالا بودن قند خون ایمنی را کاهش می‌دهد و بهبودی زخم را به تأخیر

می‌اندازد. کنترل قند خون چه به صورت تجویز دارویی و چه به صورت غذایی و همچنین تجویز انسولین به صورت کوتاه مدت زخم را بهبود می‌بخشد و قند اولیه را کنترل می‌کند.

پیوند پوست: پیوند پوست نیز می‌تواند زخم‌های دیابتی را درمان کند.
جراحی: برداشت بافت مرده اطراف محل زخم معمولاً برای تمیز کردن و بهبودی زخم‌ها انجام می‌شود. جراحی بای پس، جریان خون را در شریان پا بهبود می‌بخشد که ممکن است در التیام زخم و جلوگیری از قطع عضو کمک‌کننده باشد و در پایان قطع عضو برای متوقف کردن گسترش عفونت نیاز است.
اکسیژن درمانی هایپر باریک: افزایش ۵ برابر غلظت O از ۲۰ ٪ تا ۱۰۰ ٪ و افزایش فشار آن از ۱ اتمسفر به ۲ اتمسفر در مجموع منجر به ۱۰ برابر شدن میزان اکسیژن می‌شود که یکی از اثرات آن به وجود آمدن رگ‌های خونی بیشتر در محل می‌باشد که منجر به کاهش جریان خون و مناسب تر شدن جریان به مناطقی که بلوک خونی دارند می‌گردد. به نظر می‌رسد درمان اکسیژن هایپر باریک به کاهش قطع عضو کمک می‌کند.
محققان آمریکایی اعتقاد دارند درمان رایج دیابت می‌تواند با روند درمان پیری، به بزرگسالان کمک کند تا ۱۲۰ سالگی خوب زندگی کنند.

بسیاری از افراد پس از آغاز درمان و استفاده از دارو حتی از قبل هم چاق‌تر می‌شوند و این بدان علت است که فرد دیابتی کنترلی بر روی عادت‌های غذایی خود ندارد و حتی داروهایی که برای درمان فرد استفاده می‌شود نمی‌توانند کارای مورد نظر را داشته باشند تا زمانی که عادت‌های غذایی درست دنبال شود و به همین علت فرد دچار اضافه وزن و چاقی می‌شود. لوزالمعده به منظور جلوگیری از افزایش ناگهانی قند خون پس از صرف غذا مقداری انسولین در خون وارد می‌کند و انسولین با راندن قندها به درون یاخته‌ها از وقوع این امر جلوگیری می‌کند. اما انسولین و تمام داروهایی که از آن ساخته می‌شوند باعث می‌شوند که شما همواره احساس گرسنگی کنید، بنابراین در تجویز انسولین سعی این است که با کمترین میزان مصرف انسولین بتوانیم از بالا رفتن قند خون جلوگیری به عمل بیاوریم.

پرهیز غذایی

بسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی و محدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی‌پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آن‌ها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از غلات و دانه‌های کامل به جای فراورده‌های شیرینی و نان‌پزی (آرد سفید) است. این امر با کمک به احساس سیری و خوردن کمتر باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید. طبق نظر پزشکی گیاهی برای کنترل دیابت می‌توان از عرقیات گیاهی همچون:۱- شنبلیله ۲- برگ زیتون ۳- ماستیک ۴- مارتیغال ۵- دارچین ۶- فلفل قرمز ۷- برگ گردو ۸- گزنه و… استفاده کرد؛ و موادی مانند نان سبوس دار و سیب و انار و گردو در درمان دیابت نقش دارند.

برپایه پژوهش‌هایی که در اروپا انجام گرفته‌است نشان داده شده که دریافت مقادیر بسیار زیاد پروتئین به کلیه‌های یک فرد دیابتی آسیب وارد می‌کند بنابراین دیابتی‌ها باید از مقادیر کمتر گوشت و ماکیان و تخم مرغ استفاده نمایند. همچنین تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که کربوهیدرات‌های تصفیه شده میزان نیاز به انسولین را افزایش و چربی‌های غیر اشباع تک‌پیوندی و چندپیوندی موجود در سبزیجات و چربی‌های امگا-۳ موجود در روغن ماهی و همچنین استفاده از آرد کامل و دانه‌های کامل به جای آرد تصفیه شده نیاز به انسولین را کاهش می‌دهد. سطح بالای قند خون بعد از صرف غذا موجب می‌شود که قندها به یاخته‌ها چسبیده و تبدیل به ماده‌ای سمی (برای یاخته‌ها) به نام سوربیتول شوند که این ماده به اعصاب و کلیه و رگ‌ها و قلب آسیب خواهد رساند.

نقش ویتامین‌ها در دیابت

نقش ویتامین‌ها در دیابت از دیرباز مورد بحث بوده‌است و تاکنون برای آن‌ها نقش معینی مشخص نشده‌است. همواره سؤال این بوده که اگر در مواردی همراهی دیابت با اختلالات ویتامینی دیده می‌شود، ایا این رابطه به صورت رابطه علت و معلولی است یا خیر و اگر فوایدی در مصرف ویتامین دیده می‌شود، ایا به دلیل آثار آنتی‌اکسیدان انهاست یا به دلیل اثر مستقیم آن‌ها در دیابت و اینکه ایا این اثر تنها در افراد خاصی ظاهر می‌گردد یا اینکه در تمام بیماران دیابتی مفید است. بسیاری از بیماران ویتامین‌ها را استفاده می‌نمایند و گروهی از پزشکان آن را پیشنهاد می‌دهند و بعضی از بیماران فوایدی نیز برای ان ذکر می‌کنند ولی این توصیه‌ها هنوز اعتبار قطعی علمی ندارد.

مطالعات نشان داده که کمبود ویتامین دی (D) همراه ازدیاد خطر بروز دیابت است ولی در عین حال مصرف ویتامین دی (D) به صورت کمکی اثری در کاهش بروز دیابت نداشته‌است. متا آنالیز یکسری از مطالعات نشان داد که قدرت ویتامین د (D) در پیشگیری از دیابت نوع یک وابسته به دوز و مدت مصرف انست لذا مطالعاتی در این خصوص انجام شد. یک مطالعه نشان داد که مصرف روزانه ۲۰۰۰ واحد ویتامین دی (D) در طی اولین سال زندگی در شیرخواران با کاهش خطر بروز دیابت نوع یک همراه است ولی نتوانستند یک رابطه علت و معلولی را اثبات نمایند. در مطالعه دیگری مصرف ۲۰۰۰ واحد در روز ویتامین د۳ (D3) با مصرف روزانه ۴۰۰ واحد که دوز معمول ان است مورد مقایسه قرار گرفت ولی در این بررسی کودکانی وارد مطالعه شده بودند که دارای استعداد ژنتیکی بالایی برای دیابت بودند و لذا قابل تعمیم به کودکان عادی نمی‌باشد. با این وجود بعضی منابع مصرف ویتامین دی (D) را توصیه ضمنی می‌کنند مثلاً یکی از منابع اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) می‌نویسد: «در بعضی مطالعات ثابت شده که ویتامین دی (D) مقاومت به انسولین را کم کرده و در کاهش وزن و کنترل اشتها نیز مفید است» هر چند که منابع این استدلال خود را ذکر نکرده‌است.

ویتامین ب۳ (B3) یا نیکوتین امید در یک مطالعه اروپایی به نام «آزمایش اروپایی مداخله در دیابت بتوسط نیکوتین‌امید»(European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial ENDIT) مورد آزمایش قرار گرفت و هیچگونه اثر مفیدی از خود در دیابت نشان نداد.

رابطه دیابت و ویتامین آ (A) مدت مدیدی مورد مجادله بوده‌است. اولین بار در سالهای ۱۹۲۹ و ۱۹۳۰ دانشمندان متوجه این رابطه شدند و تاکنون بحث در این خصوص ادامه داشته‌است. اخیراً یک مطالعه نشان داد که سلول‌های بتای پانکراس که محل تولید انسولین هستند، دارای گیرنده‌هایی برای یک متابولیت ویتامین آ (A) به نام all-trans retinoic acid ATRA هستند و لذا برای ویتامین آ (A) یک رابطه علی با دیابت فرض شده‌است هر چند این نظریه نیاز به ارزیابی و تأیید دارد.

در عین حال گاهی در مطالعات سوگیری یا تورش هم دیده شده‌است. مثلاً یکسری از مطالعات فوایدی از آثار ویتامین ایی (E) یا ویتامین سی (C) در دیابت نشان داده‌اند و دلیل آن را کاهش هموگلوبین A1C ذکر نموده‌اند. هموگلوبین A1C ناشی از قنددار شدن یا گلیکاسیون (glycation) هموگلوبین است و هر چه قند خون بالاتر باشد، میزان هموگلوبین A1C نیز بالاتر می‌رود و بر عکس هر چه قند خون بهتر کنترل گردد، میزان هموگلوبین A1C پایین‌تر است به همین علت یکی از مهمترین آزمایش‌ها در اثبات کنترل مناسب دیابت، میزان هموگلوبین A1C است. ویتامین ایی (E) یا ویتامین سی (C) هر دو از طریق واکنش شیمیایی و نه کم کردن قند خون، مانع گلیکاسیون (glycation) هموگلوبین می‌گردند لذا هر چند بظاهر مصرف آنان موجب کاهش هموگلوبین A1C شده و اینطور نتیجه گرفته شده که این ویتامین‌ها موجب کاهش قند خون شده‌اند ولی در حقیقت این امر ناشی از دخالت آنان در یک واکنش شیمیایی است و نه اثر بر قند خون و لذا این ویتامین‌ها اثری واقعی در کاهش قند خون نداشته‌اند. گاهی نیز موضوع برعکس است یعنی دیابت روی کاهش ویتامین اثر داشته‌است. مثلاً مصرف دراز مدت متفورمین که یکی از داروهای دیابت است، گاهی موجب کاهش ویتامین ب۱۲ (B12) می‌گردد.

نکته‌ای که باید در مطالعات به ان توجه نمود انست که فواید احتمالی مصرف ویتامین‌ها، در افراد دارای کمبود ویتامین مورد نظر دیده شده‌است و این امر دلالتی بر توصیه به مصرف این ویتامین‌ها در تمامی افراد دیابتی بدون کمبود آن‌ها ندارد و به همین سبب است که معتبرترین مرجع دنیا می‌نویسد: «هیچ شواهد روشنی برای مفید بودن ویتامین‌ها در دیابت در افرادی که کمبود ویتامینی ندارند، وجود ندارد» و سپس می‌گوید: «کاربرد روتین ویتامین‌هایی مثل ایی (E)، سی (C)، دی (D) و آ (A) در دیابت توصیه نمی‌شود چون هنوز شواهد کافی برای کارایی آنان در دسترس نمی‌باشد و خطرات احتمالی مصرف دراز مدت این فراورده‌ها نیز نامعلوم است.»

منبع دانشنامه آزاد

 

0
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

دیابت نوع ۲ را بهتر بشناسیم

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان

 

دیابت شیرین نوع ۲ (به انگلیسی: Diabetes mellitus type 2) که سابق بر این آن را دیابت شیرین غیروابسته به انسولین (NIDDM) یا دیابت بزرگسالان می‌نامیدند، نوعی اختلال در سوخت‌و‌ساز بدن است که با بالا بودن گلوکز خون در شرایط مقاومت در مقابل انسولین و کمبود نسبی انسولین شناسایی می‌شود. این مسئله در تقابل با دیابت شیرین نوع ۱ است که در آن به دلیل تخریب سلول‌های جزیره‌ای در لوزالمعده با کمبود مطلق انسولین مواجه هستیم. نشانه‌های کلاسیک این بیماری عبارتند از احساس تشنگی مفرط، تکرر ادرار، و احساس گرسنگی مفرط. ۹۰٪ افراد مبتلا به دیابت به دیابت نوع ۲ دچار هستند و ۱۰٪ دیگر به ترتیب مبتلا به دیابت شیرین نوع ۱ و دیابت بارداری می‌باشند. گفته می‌شود که چاقی دلیل عمده دیابت نوع ۲ در افرادی است که به لحاظ ژنتیکی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. از دیگر دلایل آن می‌توان به عدم تحرک، فشار خون بالا، داشتن HDL خون پایین یا تری گلیسیرید بالا اشاره کرد.

در شروع بیماری می‌توان با افزایش ورزش و اصلاح رژیم غذایی دیابت نوع ۲ را کنترل کرد. اگر سطح گلوکز خون با این روش‌ها به اندازه کافی پایین نیامد، ممکن است مصرف داروهایی مانند متفورمین یا انسولین لازم باشد. معمولاً باید به‌طور مرتب سطح قند خون کسانی که انسولین مصرف می‌کنند کنترل شود.

نرخ ابتلا به دیابت به طرز قابل توجهی در ۵۰ سال اخیر به موازات چاقی افزایش یافته‌است. تا سال ۲۰۱۰ تقریباً حدود ۲۸۵ میلیون نفر مبتلا به این بیماری بودند و این درحالیست که تعداد آن‌ها در سال ۱۹۸۵ حدود ۳۰ میلیون نفر بوده‌است. عوارض ناشی از قند خون بالا می‌تواند شامل بیماری قلبی، سکته‌ها، ریتینوپاتی دیابتی که بر بینایی اثر می‌گذارد، نارسایی کلیوی که در آن فرد ممکن است نیاز به دیالیز داشته باشد، و گردش ضعیف خون در دست و پا که ممکن است منجر به قطع عضو شود. عارضه حاد کتواسیدوزیکی از ویژگی‌های نوع ۱دیابت است که شیوع چندانی ندارد. البته، ممکن است کمای غیرآستونمی هایپروسمولار نیز رخ دهد.

_ تاریخچه

دیابت یکی از اولین بیماری‌هایی است که در دست نوشته‌های مصری‌ها از c. سال ۱۵۰۰ BCE با عنوان “تخلیه بیش از حد ادرار” توصیف شده‌است. گفته می‌شود که اولین توصیف‌ها مربوط به دیابت نوع اول بوده‌است. . پزشکان هندی در همان زمان این بیماری را تشخیص داده و با توجه به اینکه ادرار فرد مبتلا مورچه‌ها را به خود جذب می‌کند، آن را تحت عنوان “مادهومها” یا “ادرار شیرین” طبقه‌بندی کرده‌اند. واژه “دیابت” یا “عبور از طریق” را اولین بار در سال ۲۳۰ قبل از میلاد پزشک یونانی آپولونیوس ممفیس بکار برد. این بیماری طی دوره امپراطوری روم و زمان جالینوس نادر بوده‌است و گفته می‌شود که وی تنها با دو مورد از این بیماری درطول زندگی حرفه‌ای خود برخورد داشته‌است.

دیابت نوع ۱ و ۲ به عنوان دو بیماری جداگانه اولین بار توسط پزشکان هندی سوشروتا و چاراکا در سال ۴۰۰- ۵۰۰ بعد از میلاد تشخیص داده شدند که دیابت نوع ۱ با جوانی و نوع ۲ با اضافه وزن همراه بودند. واژه “شیرین” یا “عسلی” توسط بریتون جان رول در اواخر دهه‌های ۱۷۰۰ به آن اضافه شد تا آن را از دیابت بی مزه که آن نیز با تکرر ادرار همراه است جدا کند. تا اوایل قرن ۲۰ درمانی برای این بیماری یافت نشد تا اینکه فردریک بنتینگ و چارلز بست کانادایی در سال‌های ۱۹۲۱ و ۱۹۲۲ انسولین را کشف کردند. به دنبال آن در دهه ۱۹۴۰ انسولین طولانی اثر NPH گسترش یافت.

_ چه کسانی به دیابت نوع ۲ مبتلا می‌شوند؟

عوامل خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ شامل چاقی، کلسترول بالا، فشار خون بالا و عدم تحرک بدنی کافی است. همچنین مطالعات نشان داده‌اند که خطر ابتلا به دیابت با افزایش سن افزایش می‌یابد به همین دلیل به این نوع از بیماری دیابت بزرگسالان نیز گفته می‌شود. بر همین اساس افراد چاق بالای ۴۰ سال ریسک بالاتری برای ابتلا به دیابت نوع دو دارند. البته ظهور این نوع دیابت در افراد جوان نیز در حال افزایش است.

همچنین افرادی که دردوره بارداری به دیابت مبتلا می‌شوند، که دیابت بارداری نام دارد، ممکن است بعدها به دیابت نوع ۲ دچار شوند.

_ تشخیص

تعریف سازمان بهداشت جهانی از دیابت (نوع ۱ و نوع ۲) عبارتند از بالا رفتن گلوکز به همراه علایم، در غیر این صورت افزایش شاخص‌ها در دو صورت، یا گلوکز پلاسمای ناشتا ≥ ۷٫۰ mmol/l (۱۲۶ mg/dl)

با آزمایش تلورنس گلوکز، دو ساعت بعد از مصرف دوز خوراکی، گلوکز پلاسما ≥ ۱۱٫۱ mmol/l (۲۰۰ mg/dl)

اندازه‌گیری تصادفی قند خون بیشتر از ۱۱٫۱ mmol/l (۲۰۰ mg/dL ) همراه با علایم رایج بیماری و رو ش دیگر شخیص این بیماری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA۱c)) بیشتر از ۶٫۵٪ است.در سال ۲۰۰۹ کمیته بین‌المللی کارشناسان که عبارتند بودند از نمایندگان انجمن دیابت آمریکا (ADA)، فدراسیون بین‌المللی دیابت (IDF)، و انجمن اروپایی‌ها در زمینه تحقیقات دیابت (EASD) پیشنهاد کردند که برای تشخیص دیابت از آستانه‌ای بین ≥۶٫۵٪ HbA۱c استفاده شود. این پیشنهاد در سال ۲۰۱۰ مورد پذیرش انجمن دیابت آمریکا قرار گرفت. آزمایش‌های مثبت باید تکرار شوند مگر آنکه نشانه‌های معمول بیماری و قند خون mmol/l 11.1<(mg/dl ۲۰۰<) در فرد ظاهر شود.

برای تشخیص دیابت این آستانه بر پایه رابطه میان نتایج تست تلورنس گلوکز، آزمایش قند ناشتا یا HbA۱c و عوارضی از قبیل مشکلات مربوط به شبکیه چشم می‌باشد. آزمایش قند خون ناشتا یا تصادفی بر تست تلورنس گلوکز ترجیح داده می‌شود چرا که انجام این آزمایش برای مردم راحت تر است. HbA۱c این مزیت‌ها را دارد که در آن نیازی به ناشتا بودن نیست و نتایج آن ثبات بیشتری دارد، اما عیب این آزمایش آن است که نسبت به اندازه‌گیری گلوکز خون هزینه بردارتر است. برآورد شده‌است که ۲۰٪ افراد مبتلا به دیابت در امریکا از ابتلای خود به بیماری اطلاع ندارند.

دیابت شیرین نوع ۲ با گلوکز بالای خون در شرایط مقاومت دربرابر انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود. این نوع از دیابت با دیابت شیرین نوع ۱ که در آن به دلیل تخریب سلول‌های جزیره‌ای در لوزالمعده با کمبود مطلق انسولین مواجه هستیم و با دیابت شیرین بارداری که نوع جدیدی از قند خون بالا است که در دوران بارداری ظاهر می‌شود، متفاوت است. دیابت نوع ۱ و ۲ معمولاً بر اساس شرایط موجود شناسایی می‌شوند. اگر در تشخیص تردیدی باشد می‌توان از آزمایش پادتن برای تأیید دیابت نوع ۱ و از سطح پپتید سی. برای تأیید دیابت نوع ۲ استفاده کرد.

_ غربالگری

هیچ سازمان بزرگی غربالگری جهانی دیابت را توصیه نمی‌کند چراکه مدرکی وجود ندارد که نشان دهد چنین برنامه‌ای می‌تواند باعث بهبود شرایط شود. کار گروه خدمات پیشگیری ایالت متحده آمریکا انجام غربالگری را به بزرگسالانی که علایم این بیماری را ندارد و فشار خون آن‌ها بیشتر از ۱۳۵mmHg است پیشنهاد می‌کند. برای کسانی که فشار خون آن‌ها کمتر از این میزان است، شواهد کافی برای انجام یا انجام ندادن غربالگری وجود ندارد. سازمان بهداشت جهانی تنها انجام آزمایش را برای گروه‌هایی که در معرض خطر هستند توصیه می‌کند. گروه‌های در معرض خطر در آمریکا عبارتند از: کسانی که سن آن‌ها بالای ۴۵ سال است، کسانی که خویشاوندان درجه اول آن‌ها مبتلا به دیابت هستند، برخی از گروه‌های قومی از قبیل هیسپانیک‌ها، آمریکایی‌های آفریقایی تبار، و بومیان آمریکایی، و کسانی که سابقه دیابت بارداری، سندرم تخمدان پلی کیستیک، اضافه وزن، و شرایط مربوط به سندروم متابولیک را داشته‌اند.

_ پیشگیری

دیابت نوع ۲ را می‌توان از طریق تغذیه مناسب و ورزش منظم به تاخیر انداخت یا از بروز آن جلوگیری کرد.نظارت متمرکز بر سبک زندگی می‌تواند خطر ابتلا به این بیماری را به بیشتر از نصف کاهش دهد. ورزش کردن بدون توجه به وزن اولیه فرد و کاهش بعدی وزن او فایده مند است. البته شواهد چندانی در دست نیست که نشان دهند تغییر رژیم غذایی به تنهایی مؤثر خواهد بود، ولی شواهدی وجود دارد که رژیم غذایی همراه با سبزیجات برگ دار سبز و کاهش مصرف نوشیدنی‌های شیرین می‌تواند مفید باشند. در کسانی که مبتلا به اختلال تلورنس قند خون هستند، رژیم غذایی و ورزش به تنهایی یا در ترکیب با متفورمین یا اکاربوس می‌تواند خطر پیشرفت دیابت را کاهش دهند. مداخله در سبک زندگی می‌تواند موثرتر از مصرف متفورمین باشد.

_ مدیریت

مدیریت دیابت نوع ۲ بر مداخله در سبک زندگی، پایین آوردن سایر عوامل ایجاد خطر بیماری‌های قلبی-عروقی، و ثابت نگه داشتن سطح گلوکز خون در محدوده طبیعی تمرکز دارد. خدمات بهداشت ملی بریتانیا در سال ۲۰۰۸ به کسانی که به تازگی بیماری دیابت نوع ۲ آن‌ها تشخیص داده شده‌است توصیه کرده بود خودشان بر گلوکز خون خود نظارت داشته باشند، البته مزیت خود-نظارتی برای کسانی که از انسولین چند- دوزی استفاده نمی‌کنند مورد تردید است.مدیریت سایر عوامل خطر ساز بیماری‌های قلبی- عروقی از قبیل فشار خون بالا، کلسترول بالا، و میکروآلبومینوری، امید به زندگی فرد را بهبود می‌بخشد. مدیریت فشرده فشار خون (کمتر از ۱۳۰/۸۰ mmHg) بر خلاف مدیریت استاندارد فشار خون (کمتر از ۱۴۰-۱۵۰/۸۵-۱۰۰ mmHg) خطر را به میزان اندکی کاهش می‌دهد ولی به‌طور کلی بر خطر مرگ و میر تأثیری نخواهد گذاشت.

به نظر نمی‌رسد کاهش فشرده قند خون (HbA1C<6%) بر خلاف کاهش استاندارد قند خون (HbA1C of ۷-۷٫۹٪) تغییری در میزان مرگ و میر ایجاد کند. هدف درمان معمولاً رسیدن به HbA1C کمتر از ۷٪ یا گلوکز ناشتای کمتر از ۶٫۷٪mmol/L (۱۲۰ mg/dL) است، البته این اهداف می‌توانند بعد از انجام مشاوره حرفه‌ای بالینی، و با در نظر گرفتن خطرات خاص هیپوگلیسمی و امید به زندگی تغییر کنند. توصیه می‌شود که همه افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ به‌طور مرتب آزمایش‌های چشم پزشکی را انجام دهند.

_ علایم و نشانه‌ها

علایم کلاسیک دیابت عبارتند از ادرار زیاد (تکرر ادرار)، استسقاء (احساس تشنگی مفرط)، پرخوری (احساس گرسنگی مفرط)، و کاهش وزن. علایم دیگر این بیماری که به وضوح می‌توان آن‌ها را در تشخیص‌ها مشاهده کرد عبارتند از: سابقه تاربینی، احساس خارش، نوروپاتی محیطی، حاد شدن عفونت‌های مهبلی، و خستگی. بسیاری از افرادی که در سال‌های اول هیچ نوع نشانه‌ای از بیماری ندارند بیماری آن‌ها در آزمایش‌های معمولی تشخیص داده می‌شود. در افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع ۲ به ندرت کمای غیرآستونمی هایپروسمولار دیده می‌شود (شرایطی که در آن قند خون بالا با کاهش سطح هوشیاری و فشار خون پایین همراه است).

_ عوارض
دیابت نوع ۲ معمولاً بیماری مزمنی است، که امید به زندگی در مبتلایان به آن بخاطر بروز برخی مشکلات پایین می‌آید. این مسئله تا حدودی به دلیل برخی از عوارضی است که این بیماری به همراه دارد از قبیل: دو تا چهار برابر شدن خطر بیماری قلبی در این بیماران، که عبارتند از بیماری‌های اسکمیک قلب و سکته، افزایش ۲۰ برابری قطع عضو اندام‌های تحتانی، و افزایش میزان بستری شدن در بیمارستان. در کشورهای توسعه یافته، و به‌طور فزاینده در جاهای دیگر، دیابت نوع ۲ بزرگترین علت کوری غیرآسیبی و نارسایی کلیه است. این بیماری همچنین از طریق فرایند بیماری‌هایی از قبیل بیماری آلزایمر و زوال مربوط به عروق مغزیافزایش خطر نقص عملکرد ذهنی و زوال مغز را بالا می‌برد. سایر عوارض عبارتند از: آکانتوسیز نیگریکانز، اختلالات جنسی، و عفونت‌های مکرر.

_ علت

علت ابتلا به دیابت نوع ۲ آمیزه‌ای از سبک زندگی و عوامل ژنتیکی است. در حالیکه فرد می‌تواند برخی از این امور مانند رژیم غذایی و چاقی را کنترل کند سایر مسایل مانند بالا رفتن سن، مونث بودن، و ژنتیک قابل کنترل نیستند. گفته می‌شود بی خوابی به دیابت نوع ۲ مربوط است. گفته می‌شود دلیل این مسئله تأثیری است که دیابت بر سوخت و ساز بدن دارد. وضعیت تغذیه مادر در طول مدت رشد جنین نیز می‌تواند به همراه یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی متیلاسیون دی ان ای تغییر یافته نقش ایفا کند.

_ سبک زندگی

گفته می‌شود که برخی از عوامل مربوط به سبک زندگی در پیشرفت دیابت نوع ۲ اهمیت دارند، از قبیل: چاقی (طبق تعریف شاخص میزان وزن بدن در رابطه با قد در افراد بالای سی)، نداشتن فعالیت فیزیکی، رژیم غذایی نامناسب، استرس، و شهرنشینی. ۳۰٪ بیماران چینی و ژاپنی تبارها، ۶۰-۸۰٪ اروپایی‌ها و آفریقایی تبارها، و ۱۰۰٪ سرخپوستان پیما و جزیره نشینان اقیانوس آرام دارای چربی اضافه بدن هستند. افرادی که چاق نیستند غالباً نسبت دور کمر به دور باسن آن‌ها بیشتر است.

عوامل غذایی نیز بر خطرپیشرفت دیابت نوع ۲ تأثیرگذار است. مصرف مقدار زیاد شکر برای شیرین کردن نوشیدنی‌ها موجب افزایش خطر ابتلا به این بیماری می‌شود. نوع چربی‌ها در رژیم غذایی نیز مهم هستند، چربی‌های اشباع شده و اسیدهای چرب ترانس دار خطر ابتلا را افزایش می‌دهند و حلقه‌های اسید چرب اشباع نشده و چربی اشباع نشده تک حلقه‌ای این خطر را کاهش می‌دهند. به نظر می‌رسد خوردن بیش از اندازه برنج سفید نیز در افزایش خطر ابتلا به این بیماری نقش بازی می‌کند. گفته می‌شود که در ۷٪ موارد ورزش نکردن علت ابتلا به این بیماری است.

رژیم غذایی مناسب و انجام ورزش اساس درمان دیابت است و با ورزش بیشتر می‌توان به نتیجه بهتری دست یافت.ورزش هوازی باعث کاهش HbA1C می‌شود و حساسیت به انسولین را کاهش می‌دهد. تمرینات مقاومتی نیز مفید هستند و ترکیبی از این دو نوع ورزش می‌تواند بیشترین تأثیر را داشته باشد. یک رژیم غذایی دیابتی که باعث کاهش وزن شود نیز مهم است. البته بهترین گونه رژیم غذایی برای این کار محل اختلاف است گفته می‌شود که رژیم غذایی حاوی قند پایین به منظور کنترل قند خون مؤثر است. به لحاظ فرهنگی آموزش مناسب می‌تواند به افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ کمک کند تا در ظرف دست کم شش ماه، سطح قند خون خود را کنترل کنند. اگر در افراد مبتلا به دیابت خفیف، ایجاد تغییرات در سبک زندگی در عرض شش هفته باعث بهبود قند خون نشد باید برای آن‌ها درمان دارویی در نظر گرفته شود. همچنین تحقیقات نشان داده است که آموزش دیابت می‌تواند نقش قابل توجهی در اصلاح سبک زندگی و پیشگیری از عوارض داشته باشد.

_ ژنتیک

بیشتر افراد مبتلا به دیابت دارای بسیاری از ژن‌هایی هستند که هرکدام از آن‌ها می‌توانند در افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ نقش مشارکتی اندکی داشته باشند. اگر یکی از دوقلوهای همسان دیابت داشته باشد شانس دیگری در ابتلا به دیابت در طول دوره زندگی چیزی بیش از ۹۰٪ خواهد بود در حالیکه این میزان برای دوقلوهای غیرهمسان ۲۵-۵۰٪ است.تا سال ۲۰۱۱، بیش از ۳۶ ژن کشف شده‌است که در ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ مشارکت دارند. همه این ژن‌ها با هم تنها ۱۰٪ کل مولفه ارثی این بیماری را تشکیل می‌دهند. برای نمونه توالی ژن TCF7L2 خطر پیشرفت دیابت را تا ۱٫۵ برابر افزایش می‌دهد و بزرگترین خطر ژنتیکی شایع است. بسیاری از ژن‌های مرتبط با دیابت درگیر عملکرد سلول بتا هستند.

برخی از موارد نادر دیابت حاصل اختلال در یک ژن منفرد هستند که (معروف به اشکالتک ژنی یا سایر انواع دیابت خاصهستند). این موارد عبارتند از دیابت بلوغ جوانان (MODY)، سندرم دونوهو، و سندروم رابسون مندنهال و سایر موارد. ۱-۵٪ دیابت در افراد جوان از نوع دیابت بلوغ جوانان است.

_ شرایط درمانی
برخی از درمان‌های دارویی و سایر مسایل بهداشتی می‌توانند به دیابت منجر شوند. برخی از این درمان‌ها عبارتند از: گلوکوکورتیکوئیدها، تیازیدها، مسدودکننده‌های بتا، آنتی سایکوتیک آتیپیک، و استاتین‌ها. در افرادی که از قبل به دیابت‌های بارداری مبتلا بوده‌اند خطر پیشرفت دیابت نوع ۲ بیشتر است. سایر مشکلات بهداشتی که می‌توانند منجر به این بیماری شوند عبارتند از آکرومگالی، سندرم کوشینگ، پرکاری تیروئید، فئوکروموسیتوم، و برخی از سرطان‌ها مانند گلوکاگونوماها. کمبود تستوسترون نیز می‌تواند منجر به دیابت نوع ۲ شود.

_ پاتوفیزیولوژی

تولید ناکافی انسولین از سلول‌های بتا در شرایط مقاومت در مقابل انسولین موجب ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ می‌شود.مقاومت در مقابل انسولین، که ناتوانایی سلولها در واکنش مناسب به سطح طبیعی انسولین است، در ابتدا در عضلات، کبد و بافت‌های چربی رخ می‌دهد. در کبد، انسولین به‌طور طبیعی مانع رها شدن گلوکز می‌شود. البته، در شرایط مقاومت انسولینی، کبد به‌طور نامناسبی گلوکز را در خون منتشر می‌کند. نسبت مقاومت انسولین در برابر اختلال عملکردی سلول بتا در افرادی که عمدتاً مقاومت انسولینی دارند و آنهایی که تنها نقص کوچکی در ترشح انسولین دارند و آنهایی که مقاومت انسولینی کمی دارند و کسانی که عمدتاً فاقد ترشح انسولینی هستند متفاوت است.

سایر مکانیسم‌های مهم و بالقوه که می‌توانند باعث ابتلای فرد به دیابت نوع ۲ و مقاومت انسولینی شوند عبارتند از: افزایش تجزیه لیپیدها در سلول‌های چربی، مقاوت در برابر اینسرتین و فقدان آن، سطح بالای گلوکاگون در خون، احتباس بالای آب و نمک توسط کلیه‌ها، و تنظیم نامناسب سوخت و ساز بدن توسط سیستم عصبی مرکزی. البته همه افرادی که دارای مقاومت انسولینی هستند مبتلا به دیابت نمی‌شوند، چرا که در ابتلا به این بیماری همچنین لازم است که سلول‌های بتا در لوزالمعده نتوانند انسولین تولید کنند.

_ درمان دارویی

چندین نوع داروی ضد دیابت وجود دارد. به‌طور کل متفورمین به عنوان اولین انتخاب درمانی توصیه می‌شود چراکه شواهدی در دست است که این دارو باعث کاهش مرگ و میر ناشی از دیابت شده‌است. دومین داروی خوراکی از نوع دیگر زمانی استفاده می‌شود که متفورمین کافی نباشد. . سایر انواع درمان‌های دارویی عبارتند از: سولفونیل اوره، اکریتاگوگوس بدون سولفونیل اوره، بازدارنده آلفا گلوکزید، تیازولیدین دیونیس، گلوکاگون پپتید مانند -۱ آنالوگ، دیپپتیدی پپتیداز-بازدارنده ۴. متفورمین را نباید برای کسانی که مشکلات حاد کبدی و کلیوی دارند تجویز کرد. انسولین را می‌توان به تنهایی تزریق کرد یا آن را به داروهای خوراکی اضافه کرد.

بسیاری از افراد در ابتدا نیازی به انسولین ندارند. زمانی‌که انسولین مصرف می‌شود، با ادامه مصرف داروهای خوراکی معمولاً شب‌ها فرمولی با تأثیر طولانی به درمان اضافه می‌شود. سپس برای تأثیر بهتر (و کنترل سطح قند خون) دوزها افزایش داده می‌شوند. اگر مصرف هر شب انسولین کافی نباشد مصرف در روز دو بار انسولین می‌تواند موجب کنترل بهتر شود. به نظر نمی‌رسد انسولین‌هایی که تأثیر طولانی دارند، گلارژین و دیتیمر، خیلی بهتر از پروتامین خنثی هاگدورن انسولین (NPH) باشد اما هزینه تولید آن‌ها به طرز چشمگیری بالاتر است، و از سال ۲۰۱۰ تولید آن‌ها مقرون به صرفه نیست. در زنان باردار معمولاً انسولین به عنوان راه درمانی انتخاب می‌شود.

_ جراحی
جراحی برای کاهش وزن در افراد چاق روش موثری برای درمان دیابت است. بعد از جراحی افراد زیادی هستند که می‌توانند با دارو یا بدون آن سطح قند خون خود را در وضعیت طبیعی نگهدارند و در دراز مدت میزان مرگ و میر کاهش می‌یابد. البته خطر مرگ و میر بر اثر جراحی نیز وجود دارد که میزان آن کمتر از ۱٪ است. مقاطع مناسب شاخص میزان وزن سالم برای انجام جراحی هنوز مشخص نیست. البته توصیه می‌شود که این مسئله در مورد کسانی که قادر نیستند تا وزن و قند خون را کنترل کنند در نظر گرفته شود.

_ علم امراض مسری

تا سال ۲۰۱۰ در سطح جهانی برآورد شده بود که ۲۸۵ میلیون نفر مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند و حدود ۹۰٪ از کل جمعیت دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند. این میزان برابر است با ۶٪ کل جمعیت جوانان جهان. دیابت هم در توسعه یافته و هم کشورهای در حال توسعه شایع است. با این حال این بیماری در کشورهای توسعه نیافته رایج نیست. به نظر می‌رسد که در گروهای قومی معینی خطر ابتلای زنان به این بیماری بیشتر است، از قبیل آسیای جنوبی، جزایر نشینان اقیانوس آرام، لاتینی‌ها، و بومیان آمریکا. این امر می‌تواند به خاطر افزایش حساسیت گروه‌های قومی معین به سبک زندگی غربی باشد. دیابت نوع ۲ که از قدیم به عنوان بیماری بزرگسالان در نظر گرفته می‌شد، در حال حاضر به موازات رشد میزان چاقی به‌طور فزاینده‌ای در کودکان دیده می‌شود. در حال حاضر دیابت نوع ۲ در نوجوانان امریکایی به اندازه دیابت نوع۱ شایع است.

میزان مبتلایان به دیابت در سال ۱۹۸۵ تا ۳۰ میلیون نفر برآورد شده بود، که تا سال ۱۹۹۵ به ۱۳۵ میلیون و تا سال ۲۰۰۵ به ۲۱۷ میلیون نفر افزایش یافت. گفته می‌شود این افزایش عمدتاً به دلیل پیر شدن جمعیت جهان، کاهش فعالیت‌های ورزشی، و افزایش نرخ چاقی است. تا سال ۲۰۰۰ پنج کشوری که دارای بیشترین میزان مبتلایان به دیابت هستند عبارتند از هند با ۳۱٫۷ میلیون نفر، چین ۲۰ میلیون نفر، امریکا ۱۷٫۷ میلیون نفر، اندونزی ۸٫۴ میایون نفر و ژاپن ۶٫۸ میلیون نفر. سازمان بهداشت جهانی این بیماری را به عنوان بیماری همه گیر جهانی به رسمیت شناخته است.

منابع:

۱- دانشنامه آزاد

۲- سایت تبیان

 

1
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

آشنایی با علایم دیابت بی‌مزه

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان

 

دیابت بی‌مزه (به انگلیسی: diabetes insipidus)عوامل متعددی سبب بروز این بیماری در افراد می‌شود. دیابت بی‌مزه در موارد زیادی از دوران بچگی یا اوایل بزرگسالی (حدود ۲۰ سالگی) شروع می شود و در مردان شایع‌تر از زنان است. یک اختلال نادر در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون آنتی‌دیورتیک (ضدادراری) (ADH) که به طور طبیعی از غده هیپوفیز ترشح می‌شود را داریم.
این اختلال هیچ ارتباطی با افزایش قند‌خون ندارد و فقط به خاطر افزایش حجم ادرار با دیابت مشابهت دارد. به اصطلاح دیگر دیابت بی‌مزه نوعی بیماری است که طی آن، مقدار زیادی از مایع رقیق شده به صورت ادرار از بدن بیمار دفع می‌شود.

این کمبود می‌تواند به علل زیر ایجاد شود: اعمال جراحی روی هیپوفیز یا هیپوتالاموس یا استفاده از مواد رادیواکتیو و اشعه درمانی تومورهای مغزی را نیز باید از علل دیگر این بیماری دانست. صدمه به سر که منجر به آسیب رسیدن غده هیپوفیز شود، تومور غده هیپوفیز، سایر تومورهای مغزی که به غده هیپوفیز فشار وارد آورند، عفونت مغز مثل آنسفالیت یا مننژیت، یکی از عوارض شایع پس از جراحی هیپوفیز، خونریزی درون جمجمه، آنوریسم (بیرون‌زدن دیواره رگ‌ها).

سایر علل دیابت بی‌مزه بیماری کلیه (دیابت نوروژنیک که کلیه به هورمون ADH پاسخ نمی‌دهد) و حاملگی (که جفت وازوپرسیناز ترشح می‌کند) و Dipsogenic (که نقص در هیپوتالاموس است) می‌باشند .

سندروم ترشح نابجای هورمون ضد ادراری:ترشح فیزیولوژیک وازوپرسین از بخش خلفی غده هیپوفیز به طور طبیعی سرکوب می‌شود.

در برخی موارد نیز هیچ کدام از عوامل بالا در بیمار دیده نمی شود اما فرد به این بیماری مبتلا است. این بیماران به طور معمول از دوران کودکی گرفتار این بیماری شده اند و اگر هیچ عامل محرک بیماری را با خود به هم‌راه نداشته باشند، به عنوان بیماران ناشناخته طبقه بندی می‌شوند.

در نوع شدید بیماری، حجم زیادی از مایعات بدن به صورت ادرار از بدن بیمار دفع می شود که گاهی این مقدار به حدود ۱۶ تا ۲۴ لیتر در روز می‌رسد و بیمار نیاز به ادرار کردن در هر ۳۰ تا ۶۰ دقیقه دارد. در این حالت، ممکن است کم آبی شدید موجب بروز ضعف، تب، مشکلات روانی و جسمی شدید و حتی مرگ شود.

*** علایم دیابت بی‌مزه

– تشنگی زیاد
– دفع مقدار زیادی ادرار رقیق و بدون رنگ (تا ۱۵ لیتر در روز)
– خشکی دست‌ها
– یبوست و پرنوشی
– زیاد نوشیدن آب و مایعات
– پرخواران و کودکان خردسالی که دچار دیابت بی‌مزه هستند ممکن است دارای شناسه‌ها و نشانه‌های زیر باشند:گریه‌کردن آرام نشدنی یا بهانه‌گیری بدون توجیه، خیس بودن غیرمعمولی کهنه‌ی‌قنداق، تب، استفراغ یا اسهال، پوست خشک با اندام‌های انتهایی سرد، تأخیر رشد، کاهش وزن

*** تشخیص بیماری
چندین روش آزمایشگاهی برای تشخیص وجود دارد. مثل :آزمایش وزن مخصوص ادرار، اندازه‌گیری سدیم و پتاسیم، تصویر‌برداری از نوروهیپوفیز، تست محرومیت از آب.

اقدام‌های آزمایشگاهی تشخیصی مثل آزمایش محرومیت از آب برای تعیین سطح هورمون ضدادراری. در این بیماری یا سطح ADH در خون کم شده است (و در شرایط تشنگی نیز افزایش نمی‌یابد) یا پاسخ کلیوی به این هورمون وجود ندارد.

*** عوارض

عوارض بیمار شامل، بی آبی و عدم تعادل الکترولیت‌ها است.بی آبی:به استثنای پلی‌دیپسی اولیه، که سبب می‌شود مقدار زیادی آب دربدن حبس شود، دیابت بی‌مزه ممکن است سبب شود بدن مقدار بسیاری‌کمی آب برای عملکرد مناسب دراختیار داشته باشد و به این جهت بی‌آبی پدید آید.

بی‌آبی سبب بروز حالت‌های زیر می‌شود:خشکی دهان، ضعف عضله، کاهش فشارخون: هیپوتانسیون (hypotension)، افزایش سدیم خون: هیپرناترمی (hypernatremia)، گود رفتن چشمان، تب، سر درد، تند شدن سرعت قلب، کاهش وزن.عدم تعادل الکترولیت‌ها:دیابت بی‌مزه ممکن است سبب بروز عدم تعادل الکترولیت‌ها شود.

الکترولیت electrolyteها املاح معدنی‌موجود در خون (مثل سدیم و پتاسیم) هستند که تعادل مایعات را در بدن حفظ می‌کنند. عدم تعادل الکترولیت‌ها سبب بروزنشانه می‌شود، ازجمله:خستگی‌ یا بی‌حالی ـ تهوع ـ ازدست دادن اشتها ـ دردهای عضله

*** درمان
دسموپرسین که آنالوگ شیمیایی وازوپرسین (ADH) می‌باشد برای درمان استفاده می‌شود. این دارو به صورت افشانه بینی مصرف می‌شود. درمان شامل کنترل تعادل آب و الکترولیت و پیشگیری از کم‌آبی و نیز شناسایی و رفع علت دیابت بیمزه است.

کاربامازپین نیز مفید است. اگر مشکل از کلیه باشد (دیابت بی‌مزه نفروژنیک) دسموپرسین بی فایده است و از دیورتیک‌ها مانند هیدروکلروتیازید باید سود جست.

مصرف بی‌رویه داروی مینرین سبب افت سدیم خون و تشنج می‌شود؛ بنابراین باید دارو بر اساس دوز تنظیم شده توسط پزشک معالج استفاده شود. رای نظارت بر کنترل بیماری به صورت دوره‌ای و کنترل معیارهای رشدی) قد – وزن (و معاینه عمومی باید به پزشک معالج خود مراجعه کرد و آزمایش‌ها وزن مخصوص ادرار و الکترولیتهای خون را انجام داد.
در مواردی که دیابت بی‌مزه از نوع مرکزی است برای حصول اطمینان از نبود بدخیمی در هیپوفیز و هیپوتالاموس باید علاوه بر معاینه بالینی MRI , مغز سالی یک نوبت تا چهار سال انجام شود.

** رژیم غذایی دیابت بی‌مزه

محدود نمودن دریافت سدیم به ۵۰۰ میلی‌گرم در روز نیازمند توجه زیاد به سدیم موجود در مواد غذایی می‌باشد. در این بیماری غذاهای تازه باید بدون نمک تهیه شوند و در غذاهای پخته نیز میزان سدیم مصرفی باید محدود باشد. محصولات تجاری هم باید بدون سدیم باشند.
نتیجه عدم توجه به محدویت سدیم با توجه به سن بسیار متفاوت است.

نوزادانی که سدیم دریافتی آنها محدود نشده است، دچار اختلال در رشد، دهیدراتاسیون و عقب‌ماندگی ذهنی می‌‌شوند و کودکان و نوجوانانی که سدیم دریافتی آنها محدود نشده، دچار اختلال رشد و یا افزایش وزن زیاد می‌شوند و در بزرگسالان نیز موجب بزرگ شدن مثانه، بزرگ شدن حالب و هیدرونفروز خواهد شد.

اهداف تغذیه درمانی در دیابت بی‌مزه نفروژنیک، جلوگیری از اثرات ثانویه این بیماری و رشد طبیعی بدن می‌باشد.
نوزادان و کودکان برای اینکه در این بیماری نیز دارای رشد طبیعی باشند، به فرمولاها، غذاها، میوه‌ها و سبزی‌های حاوی سدیم محدود نیاز دارند.

ضروری است که همه افراد برچسب روی مواد غذایی را بخوانند و از مصرف افزودنی‌هایی که در تهیه آنها نمک به کار می‌رود، اجتناب کنند.
همچنین در این افراد باید دریافت مایعات نیز با توجه به وضعیت آنها تنظیم شود.

*** سرانجام بیماری چگونه است
نتیجه نهایی وضعیت بیماری به طور واضحی وابسته به علت اولیه ایجاد آن است. در اکثر موارد یک شرایط ماندگار است. در دیابت بی‌مزه مرکزی امکان این که مصرف و دفع مایع متعادل شود و علائم از بین برود وجود دارد.

منبع: سایت تبیان

 

0
1 14 15 16 17 18