پروتئین جدید نقش مهمی در انتقال نشانه‌های مکانیکی به رگ‌های خونی دارد
بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان. , اخبار پزشکی, شیرین کریمی
به گزارش سایت news-medical.net
سلول‌ها و بافت‌ها ساختارهای ایستای صرف نیستند. آنها توانایی حس کردن دارند و به طرزی پویا نسبت به نشانه‌های خارجی واکنش نشان می‌دهند تا از تطابق آنها با محیط در حال تغییر در خارج از محیط اطمینان حاصل کنند. اکنون محققان دانشگاه تسوکوبا پروتئین جدیدی را شناسایی کرده‌اند که نقش مهمی در انتقال نشانه‌های مکانیکی خارجی به سلول‌های دیوارۀ رگ‌های خونی دارد. این محققان در یک مطالعۀ جدید نشان می‌دهند که چگونه پروتئین ترومبوسپوندین ۱(Thbs1) باعث می‌شود که دیوارۀ رگ‌های خونی در زمان استرس مکانیکی تقویت شوند و برعکس، و چگونه عدم وجود Thbs1 می‌تواند منجر به تضعیف دیواره رگ‌های خونی شود.
تمام بافت‌ها، از جمله رگ‌های خونی، از انواع مختلف سلول و پروتئین اطراف آنها تشکیل شده است، این نوع پروتئین‌ها نیز ماتریکس خارج‌سلولی (ECM) نامیده می‌شوند. ماتریکس خارج‌سلولی نه تنها باعث می‌شود که سلول‌ها به طور مستحکمی به یک ساختار خارجی متصل شوند، بلکه به عنوان ابزاری برای انتقال تکانه‌های مکانیکی نیز عمل می‌کنند. در رگ‌های خونی، مهمترین نشانه‌های مکانیکی ناشی از جریان خون نبض و همچنین فشار خون مداوم در حال تغییر است. در حالی که تعداد زیادی از پروتئین‌ها در تعامل بین سلول‌ها و ماتریکس خارج‌سلولی نقش دارند، درک روشنی از چگونگی هماهنگی این ریز محیط زیست مکانیکی برای حفظ تمامیت ساختاری و عملکردی رگ‌های خونی وجود ندارد.
رگ‌های خونی دائماً از بیرون در معرض نیروهای مکانیکی قوی قرار دارند، بنابراین مجبور هستند با جابه‌جاییِ این نشانه‌ها به پاسخ‌های سلولی مناسب، با آنها سازگار شوند. پروفسور هیرومی یاناگیزاوا، نویسنده این مقاله در دانشگاه تسوکوبا می‌گوید: «هدف از این مطالعه درک بیشتر از تعامل بین رگ‌های خونی و استرس مکانیکی در طی بیولوژی طبیعی و در مواقع استرس زیاد مانند فشار خون بالا بود.»
محققان برای دستیابی به هدف خود، سلول‌های عضلانی صاف عروقی موش (SMC) را در معرض کشش چرخه‌ای قرار دادند تا جریان خون پالس‌آور را تقلید کنند و دریافتند که استرس مکانیکی باعث می شود که سلول‌های عضلانی صاف پروتئین Thbs1 بیشتری تولید کرده و ترشح کنند. آنها سپس دریافتند که میان Thbs1 با اینتگرین‌های خاص (گیرنده‌های سطح سلول، خانوادۀ پروتئینی که سلول‌ها را به ماتریکس خارج‌سلولی متصل می‌کند) تعامل وجود دارد، تا به اصطلاح چسبندگی کانونی تقویت شود، این نقاط لنگرهایی هستند که به حفظ تنش سلولی کمک می‌کنند و همچنین باعث می‌شوند سلول‌ها در جهت درست به کشش مکانیکی پاسخ دهند.
پروفسور یوشیتو یاماشیرو می‌گوید: «این یافته‌ها نشان می‌دهد که چگونه Thbs1 نقش مهمی در پاسخ سلولی به استرس مکانیکی نسبتاً خفیف ایفا می‌کند. ما در مرحله بعد می‌خواستیم بدانیم که چگونه Thbs1 در موارد شدیدترین فشار روانی، مانند فشار خون بالا، درگیر شدیدترین فشارهای مکانیکی می‌شود.»
محققان برای شبیه‌سازی فشارخون بالا، انسداد آئورت متقاطع (TAC) را در موش‌ها انجام دادند. در انسداد آئورت متقاطع قلب را مجبور به پمپاژ خون می‌کنند و در مقابل آئورت به شدت باریک می‌شود و در نتیجه فشار خون بالا و فشار روانی مکانیکی در دیواره آئورت ایجاد می‌شود. اگرچه همه موش‌های عادی از این روش جان سالم به در بردند، ولی یک سوم از موش‌های فاقد Thbs1 در اثر ضعف دیواره آئورت به دلیل اختلال در تعامل بین سلول‌های دیواره عروق خونی و ECM در اثر پارگی آئورت زنده نماندند.
پروفسور یاناگیزاوا می‌گوید: «این نتایج حیرت‌انگیز است، نشان می‌دهد چگونه Thbs1 یک واسطه خارج سلولی مرکزی در انتقال مکانیزه است. یافته‌های ما بینش جدیدی در مورد بیومکانیک دیوارۀ رگ ارائه می‌دهد، که مربوط به فشار خون بالا، یکی از بیماری های شایع امروز است. امیدواریم که یافته‌های ما توسعۀ گزینه‌های جدید درمانی برای بیماری‌های قلبی عروقی را تسهیل کند.»
منبع: news-medical.net