چگونه سلول‌های ایمنی در مبارزه با سرطان دوام می‌آورند؟ از دیدگاه مدرسه عالی پزشکی دانشگاه هاروارد
بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان, تغذیه سالم , فرناز اخباری
به گزارش سایت harvard.edu
افزایش فاکتورهای حیاتی می‌تواند به بدن در دفع تومورها کمک کنند.
سیستم‌ایمنی بدن می‌تواند سلول‌های سرطانی را تشخیص داده و به آن‌ها حمله کند، اما وقتی سلول‌های سرطانی بتوانند بر این حمله غلبه کنند، تومورهای بدخیم در بیماران ایجاد می‌شود.
تحقیقات جدید به سرپرستی محققان دانشکده پزشکی هاروارد در بیمارستان عمومی ماساچوست برخی از عوامل کلیدی را که برای بقای سلول‌های ایمنی در مقابله با سرطان مورد نیاز است ، کشف کرده‌اند.
این یافته‌ها، که در مجله Cell منتشر شده است، به اهداف درمانی بالقوه‌ای اشاره می‌کند که می‌تواند ورق را به نفع سیستم‌ایمنی برگرداند تا به‌طور موثر سرطان‌های تهاجمی را شکست دهد.
لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک (CTL) سلول‌هایی هستند که سلول‌های سرطانی را تشخیص داده و از بین می‌برند و ابتدا در غدد لنفاوی تخلیه کننده تومور فعال می‌شوند. سپس از آنجا، وارد جریان خون می‌شوند تا به تومورها برسند و با سلول‌های بدخیم مبارزه کنند.
اما تومورها، محیط نامناسبی برای CTLها هستند. در بررسی محققان با تکنیک‌های تصویربرداری دریافتند که CTLها برای زنده ماندن در تومورها باید زمانی را در مناطق مجاور رگ‌های خونی در بافت اطراف سلول‌های سرطانی سپری کنند.
«تورستن ممپل»، نویسنده ارشد، پروفسور پزشکی HMS و مدیر ارشد مرکز ایمونولوژی و بیماری‌های التهابی در Mass General می‌باشد.
ممپل گفت: «چنین سیگنال‌هایی، از جمله سیتوکین IL-15 ،CTLها را قادر می‌سازد به اندازه کافی زنده بمانند تا سلول‌های سرطانی را به‌طور موثری از بین ببرند و در شرایط ایده‌آل، تومورها را به‌طور کامل از بین ببرند.»
ممپل و همکارانش همچنین در شگفت بودند که چگونه CTLها به این شکاف‌های بقا راه پیدا می‌کنند.
آن‌ها به نقش عمده کموکین‌ها مشکوک بودند، این‌ها عوامل هدایت کننده کموتاکتیکی هستند که مهاجرت سلول‌های ایمنی را هدایت کرده و به آن‌ها کمک می‌کند تا یکدیگر را در بافت‌ها پیدا کنند.
یک شیمیوکاین به نام CXCL16 با سلول‌های دندریتیک فعال شده که شیارهای مربوط به عروق خونی را اشغال کرده‌اند، تظاهر می‌یابد و گیرنده این کموکین‌ها، به نام CXCR6، به تجمع CTLها در شیارها کمک می‌کند و در نتیجه این کاربرای بقای آن‌ها در تومورها، بسیار مهم است. «مائورو دی پیلاتو، نویسنده ارشد، استادیار ایمونولوژی در مرکز پزشکی سرطان دانشگاه آندرسون تگزاس گفت.»
این یافته ممکن است به دانشمندان کمک کند تا ایمونوتراپی‌های موثرتری برای بیماران مبتلا به سرطان انجام دهند.
در مطالعات موازی، یکی از گروه‌های تحقیقاتی درگیر CTLها را برای بیان CXCR6 بیشتر مهندسی کرده است. این تغییر توانایی سلول‌ها را برای کنترل رشد تومور در مدل‌های حیوانی سرطان افزایش داد.
این تحقیق توسط موسسات ملی بهداشت، اتحادیه تحقیقات ملانوم، بنیاد تحقیقات ملانوم، سازمان زیست شناسی مولکولی اروپا، کمیسیون اروپا، بنیاد تحقیقات آلمان، بنیاد ملی علوم سوئیس و انجمن تحقیقات سرطان آمریکا تأمین مالی شده است.
متبع: harvard.edu