بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان. , شیرین کریمی

سرطان پستان رشد غیرقابل کنترلِ سلول‌های غیرطبیعی در یکی از بخش‌های مختلف پستان است، این بخش‌ها، مجراهایی که شیر را به سمت نوک پستان حمل می‌کنند، کیسه‌های کوچکی که شیر تولید می‌کنند (لوبول‌ها) و بافت‌های غیر غده‌ای را شامل می‌شوند. گاهی سرطان پستان در بافتی که آغازگاهِ آن است باقی می‌ماند. مقداری از آن نیز می‌تواند به درون دیگر بافت‌های مجاور یا غدد لنفاوی حرکت کند.

سرطان پستان بین افراد تبعیض قائل نمی‌شود. سرطان پستان بر مادران، دختران، زنان کارگر، افراد مشهور و حتی برخی از مردان نیز اثر می‌گذارد. برای زنان خطر ابتلا به سرطان سینه در طول حیات ۱ در ۸ است (از هر ۸ زن یک نفر) و برای مردان ۱ در ۱۰۰۰ است.

در برخی از زنان احتمالِ ابتلا به سرطان پستان بیشتر از دیگران است؛ از جمله زنان مسن‌تر؛ افرادی که مادر، خواهر یا دختر مبتلا به سرطان پستان دارند؛ کسانی که سابقۀ سرطان پستان یا حالت خوش‌خیم سرطان پستان دارند؛ زنانی که پستان سنگین و متراکم دارند؛ افرادی که روی پستان یا سینه رادیوتراپی داشته‌اند؛ و زنانی که زیاد الکل می‌نوشند. اگر یک فرد چند عامل از این عوامل خطر ابتلا را داشته باشد به این معنا نیست که او حتما به سرطان پستان مبتلا خواهد شد، همچنین داشتن تعداد کمی از عوامل خطرزا فرد را به طور ۱۰۰ درصد در مقابل ابتلا به سرطان پستان محافظت نخواهد کرد.

درمان‌های سرطان پستان شامل برداشتنِ پستانِ مبتلا به سرطان (ماستکتومی)، برداشتن تومور و مقدار کمی از بافت‌های اطرافش (لامپکتومی)، پرتو درمانی، شیمی درمانی و هورمون درمانی.

خوردن مواد غذایی بسیار-فراوری‌شده‌ ممکن است خطر ابتلا به سرطان را افزایش دهد

مواد غذایی فراوری‌شدۀ در بسته‌بندی‌های آماده، به طور نوعی مقدار چربی، نمک و قند بالایی دارند. اگر این برای کنار گذاشتن شیرینی‌ها و مخالف کردن با غذاهای یخ‌زده شما را مجاب نمی‌کند، مطالعۀ مشاهده‌ای که به صورت آنلاین، توسط BMJ در تاریخ ۱۴ فوریه ۲۰۱۸، منتشر شده است را ببینید. این مطالعه پرسشنامه‌هایی مربوط به رژیم غذایی را تحلیل می‌کند که توسط ۱۰۵۰۰۰ نفر زن و مرد میانسال در فرانسه برای مدت پنج سال پاسخ داده شده‌اند. غذاها با توجه به میزان فراوری‌شدن گروه‌بندی شده‌اند – یعنی میزان تغییر مواد تشکیل‌دهندۀ غذاها که منجر به بهترشدن طعم، رنگ و عمر مفید آنها می‌شود. برای نمونه، سوپ‌های خشک‌شده، محصولات پخته‌شده، غلات شیرین، گوشت‌های فراوری‌شده، بیسکویت‌ها و سس‌ها جزو غذاهای بسیار-فراوری‌شده در نظر گرفته شده‌اند. غذاهای کمتر فراوری‌شده شامل سبزیجاتِ کنسروشده، پنیر و نان تازۀ غیربسته‌بندی‌شده می‌شوند. هر ۱۰ درصد افزایش در مصرف غذاهای بسیار-فراوری‌شده، ۱۲ درصد احتمال ابتلا به سرطان به طور کلی و ۱۱ درصد احتمال ابتلا به سرطان پستان را افزایش می‌دهد. هیچ ارتباط معناداری میان سرطان پروستات یا سرطان کلورکتال مشاهده نشده است. این مطالعه ثابت نمی‌کند که غذاهای بسیار-فراوری‌شده علت ابتلا به سرطان هستند، اما محققان می‌گویند اثرات جمع‌شوندۀ مواد افزودنی به غذاها هنوز تا حد زیادی ناشناخته است.

درمان‌های سرطان پستان ممکن است به قلب آسیب بزند

درمان‌های بهتر برای سرطان پستان به افزایش شمار نجات‌یافتگان از سرطان پستان کمک کرده است، اکنون حدود سه میلیون نفر در ایالات متحده از سرطان پستان جان سالم به در برده‌اند. با این وجود، بر اساس اظهاراتی که انجمن قلب آمریکا در تاریخ ۲۰ فوریۀ ۲۰۱۸ داشت، این زنان ممکن است با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی ناشی از اثرات سمی روی قلب (کاردیوتوکسیک) از طریق شیمی‌درمانی و رادیوتراپی روبه‌رو باشند.

پزشکان مدت‌هاست می‌دانند که داروهای سرطانی خاصی می‌توانند توانایی پمپاژ قلب را کاهش دهند، به خصوص دوکسوروبیسین (Doxorubicin) با نام تجاری آدریامایسین (Adriamycin) و تراستوزومب (trastuzumab) یا هرسپتین (Herceptin) از داروهای تجویزی رایج برای درمان سرطان پستان هستند. همچنین بسیاری از زنان نیز از پرتو درمانی استفاده می‌کنند که می‌تواند منجر به شکاف یا سفت‌شدن بافت‌های قلب بشوند، احتمالاً باعث ناهنجاری‌های دریچه‌ قلب، بیماری عروق کرونری یا دیگر مشکلات قلبی بشوند. اما متخصصانی که در طول دوره و پس از دورۀ درمان سرطان، بر حفظ سلامت قلب تمرکز دارند – به عنوان سرطان‌شناسان قلبی (cardio-oncologists) شناخته می‌شوند – می‌توانند راهکارهایی را هم برای پیشگیری و هم درمان آسیب‌های قلبیِ ناشی از درمان سرطان ارائه دهند.

مطالعات رابطۀ  ضعیفی میان جلوگیری از بارداری و سرطان پستان نشان داده‌اند

روی‌هم‌رفته خطر بسیار کم است و زنان سالمندی که در سال‌های بسیار دور از وسایل ضدبارداری هورمونی استفاده کرده‌اند احتمال بیشتری برای ابتلا به سرطان پستان ندارند.

بر اساس یک مطالعۀ منتشر شده در تاریخ ۷ دسامبر ۲۰۱۷، در ژورنال پزشکی نیوانگلند، کنترل بارداری هورمونی – خواه به شکل مصرف قرص‌های ضدبارداری، تزریقات، حلقه، دستگاه درون‌رحمی (IUD)، و خواه به شکل ایمپلنت – ممکن است خطر ابتلا به سرطان پستان را افزایش دهد.

اگر شما مانند بسیاری از زنان در حال حاضر از یکی از این روش‌های ضدبارداری استفاده می‌کنید یا اگر در گذشته از یکی از این روش‌ها به مدت چندسال استفاده می‌کردید، آیا باید نگران باشید؟

خنک‌کنندۀ پوست سر در طول شیمی‌ درمانیِ سرطان پستان، ریزش مو را کاهش می‌دهد

برای بسیاری از زنان مبتلا به سرطان پستان، بیشترین دلیل ناراحتی از عوارض جانبی شیمی درمانی ریزش موی سر است. اگر چه خنک‌کردن پوست سر با کیسه‌های یخ آزمایش شده است اما این تکنیک موفقیت اندکی به همراه داشته است. با این حال، بر اساس دو گزارش منتشر شده در ژورنال انجمن پزشکی آمریکا در تاریخ ۱۴ فوریۀ ۲۰۱۷، یک رویکرد جدیدتر – به سر گذاشتن کلاه متصل به سیستم خنک‌کننده که به تدریج دمای پوست سر را کاهش می‌دهد – روش موفق‌تری بوده است.

در یک تحقیق، ۶۷ زن از ۱۰۶ زن که در مرحلۀ اول یا مرحلۀ دوم سرطان پستان بوده‌اند و در طول درمان‌شان از دیگنی‌کپ (کلاه خنک‌کننده تایید شده توسط FDA)، همراه با تاکسان (تاکسول و دیگر داروها) استفاده کرده‌اند کمتر از نیمی از موهای‌شان را از دست‌ داده‌اند. در مقایسه با ۱۶ زنی که تحت همین درمان بوده‌اند اما از کلاه خنک‌کننده استفاده نکرده‌اند و تمام موهای‌شان را از دست داده‌اند.

دیگر مطالعات روش‌های متفاوتی همچون سیستم خنک‌کنندۀ پوست سر پاکسمن (Paxman) که تاکنون توسط FDA تأیید نشده‌ است، را سنجیده‌اند؛ در این مطالعه ۴۸ زن، در طول دورۀ درمان از کلاه خنک کننده همراه با داروی تاکسان آنتراسایکلین (دوکسوربایسین و دیگر داروها) استفاده کرده‌اند و ۴۷ زن از این روش در طول درمان‌شان استفاده نکرده‌اند. نیمی از زنانی که از کلاه خنک‌کننده استفاده کردند کمتر از نیمی از موهای‌شان را از دست دادند و تمام زنانی که از کلاه استفاده نکردند تمام موهای‌شان را از دست دادند.

هر دو نوع درمان خنک‌کنندۀ پوست سر ۳۰ دقیقه پیش از تزریق شیمی درمانی آغاز می‌شوند و تا آخرین تزریق ادامه دارد و پس اتمام شیمی درمانی نیز بین ۹۰ تا ۱۲۰ دقیقه از خنک کنندۀ پوست سر استفاده می‌شود. این خنک‌کننده‌ها قیمت بالایی دارند – بین ۱۰۰۰ تا ۳۰۰۰ دلار برای یک دورۀ کامل درمان – و باید دید که آیا این درمان تحت پوشش بیمه قرار می‌گیرد یا خیر.

منبع: Harvard Health Publishing 

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان. , شیرین کریمی

مهم‌ترین برگشت رسوب آمیلوئید در یک مطالعۀ حیوانی تا به امروز

محققان در دپارتمان نوروساینس کلینیک کلیولند نشان داده‌اند که تخلیۀ آنزیم  BACE1 در موش میانسالِ مبتلا به آلزایمر، ساختار پلاکت‌های آمیلوئید مغز را به‌طور کلی معکوس می‌کنند و عملکرد شناختی حیوانات را بهبود می‌بخشند.

پروفسور ریجانگ یان، پژوهشگر ارشد و صاحب کرسی علوم اعصاب موسسۀ تحقیقاتی لرنر در کلینیک کلیولند می‌گوید: «تا جایی که می‌دانیم، این اولین مشاهدۀ پزشکی از چنین برگشت دراماتیک رسوب آمیلوئید است و تاکنون در هیچ مطالعه‌ای روی نمونه‌های موش مبتلا به آلزایمر به آن توجه نشده است.»

یافته‌های این پژوهش در مجلۀ Experimental Medicine در تاریخ ۱۴ فوریه ۲۰۱۸ منشر شد. این یافته‌ها به عنوان پشتیبان جدیدی برای شانس موفقیت آنزیم مهارکننده‌ BACE1 در معالجۀ تجربی آلزایمر در انسان دیده می‌شود که سیر تکاملی کلینیکی تعدادی از آن‌ها در سال‌های اخیر متوقف شده است.

منطق مکانیکی

آنزیم BACE1 که به نام بتا-سکرتاز نیز شناخته می‌شود، پروتئین پیش‌درآمد آمیلوئید را تجزیه می‌کند و منجر به افزایش تولید پپتید آمیلوئید بتا می‌شود. بالارفتن میزان پپتید آمیلوئید بتا در رشد بیماری آلزایمر دخالت می‌کند و گسترش داروهایی که مانع آنزیم BACE1 در امکان درمان آلزایمر می‌شوند را تسریع می‌کند.

با این حال از آن‌جایی که آنزیم BACE1 اثراتی فراتر از تجزیۀ پروتئین پیش‌درآمد آمیلوئید دارد، مهار BACE1 می‌تواند اثرات جانبی قابل توجهی نیز داشته باشد. برای مثال، موش‌هایی که هیچ آنزیم BACE1 ندارند در معرض نقص‌های رشدی-عصبی شدید قرار دارند.

بنابراین دکتر یان و همکارانش در کلینیک کلیولند موش‌هایی را به لحاظ ژنتیکی پرورش داده و مدیریت کردند تا به تدریج با افزایش سن‌شان آنزیم BACE1 را از دست بدهند. در طول زمان موش‌ها رشد سالم و طبیعی داشتند.

سپس محققان فرزندانِ این موش‌ها را از موش‌هایی که طراحی شده بودند تا شروع به رشد پلاک آمیلوئید – و در نتیجه ابتلا به آلزایمر – کنند در سن ۷۵ روزگی جدا کردند. در موش‌های فرزند، آغازِ تشکیل پلاک آمیلوئید در سن ۷۵ روزگی نمایان شد اما سطوح آنزیم BACE1 در آنها تقریباً نصف سطح همین آنزیم در موش‌های نرمال بود.

با این حال، همانطور که موش‌های فرزند بزرگتر می‌شدند علاوه بر اینکه فعالیت آنزیم BACE1 را از دست می‌دادند، پلاک‌های آمیلوئیدی که از پیش در مغزشان شکل گرفته بود را نیز از دست می‌دادند. در سن ۱۰ ماهگی – تقریبا معادل سن ۵۰ سالگی در انسان- دیگر در مغز این موش‌ها هیچ پلاک آمیلوئیدی بافی نمانده بود.

اثرات فراتر از انتظارات

دکتر یان می‌گوید: «این یافته‌ها ما را شگفت‌زده کرد؛ حذف دائمی آنزیم BACE1 نه تنها تشکیل پلاک‌های آمیلوئید را کند یا متوقف کرد بلکه در واقع پلاک‌های موجود را نیز برگرداند (معکوس کرد).»

کاهش سطوح BACE1 در موش‌های فرزند، نشانه‌های دیگرِ آلزایمر مثل فعال‌سازی سلول‌های میکروگلیال و تشکیل فرایندهای عصبی غیرطبیعی را نیز معکوس کرد. به علاوه کاهش آنزیم BACE1 با بهبود یادگیری و حافظه در موش‌ها همراه بود.

با این وجود، ثبت الکتروفیزیولوژیکِ سلول‌های عصبیِ این موش‌ها نشان داد که تخلیۀ آنزیم BACE1 فقط اندکی از عملکرد سیناپسی را به حالت اولیه خود بازگردانده است. این یافته به محققان خاطرنشان می‌کند که آنزیم BACE1 ممکن است برای فعالیت ایده‌آل سیناپسی و عملکرد شناختی ضروری باشد.

دکتر یان می‌گوید: «این مطالعه شواهدی ژنتیکی را نشان می‌دهد که بر اساس آنها پس از تخلیۀ مداوم و افزایشیِ آنزیم BACE1 در موش بزرگسال، می‌توان رسوب آمیلوئیدی که از قبل شکل‌گرفته را به طور کاملً برگشت داد. همچنین، این داده‌ها نشان می‌دهد که مهارکننده‌های BACE1 ممکن است پتانسیلِ درمان آلزایمر در انسان بدون مسمویت‌های ناخواسته را در خود داشته باشند.» دکتر یان می‌افزاید که مطالعات آینده باید به دنبال کشف استراتژی‌هایی برای به حداقل رساندن اختلالات سیناپسی باشند، اختلالاتی که به نظر می‌رسد به واسطۀ مهار BACE1 ظاهر می‌شوند.

اهمیت توسعۀ مهارکننده BACE1

این یافته‌ها باعث پذیرفتن عدم موفقیت چندین مهارکنندۀ BACE1 در آزمایش‌های بالینی می‌شود، اگر چه پنج مورد از چنین داروهایی در آزمایش‌های بالینی همچنان وجود دارند. دکتر یان حدس می‌زند که ممکن است بتوان برخی از عدم موفقیت‌های پیشین را به استفادۀ بسیار دیر از عوامل در پروسۀ آلزایمر نسبت داد.

در ادامه دکتر یان می‌گوید: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که مهار BACE1 ممکن است بیشترین تأثیرش را در روند به نسبت اولیۀ بیماری داشته باشد.» وی یادآور می‌شود که اگر مهار BACE1 در نهایت ثابت کند که روشی امن است؛ ممکن است مهارکننده‌های BACE1 به طور مطلوبی یک زمینۀ پیشگیرانه برای افرادی باشند که در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند.

چندین آزمایش در حال انجام دربارۀ مهارکننده‌های BACE1 مراحل مختلفی از آلزایمر را نشان داده‌اند، از جمله مراحلی که هیچ علائمی برای بروز بیماری ندارند، جیمز لِوِرنز، پزشک و مدیر مرکز لوروف برای سلامت مغز در کلیولند می‌گوید: «ما مشتاقیم که یافته‌های گروه تحقیقاتی دکتر یان را ببینیم و امید داریم نتایجی که روی موش‌ها به دست آمده، در بیماری انسان‌ها هم مشاهده بشود.»

منبع : Cleveland Clinic 

بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان. , شیرین کریمی

سندروم آگونیز بیماری نادر و تنها نوع خیز لنفاوی موروثی (بادکردگی بافت‌های زیر جلدی به‌علت جمع‌شدن مایع لنف به طور زیاد در آنجا) است که تا کنون شناخته‌شده است، سندروم آگونیز موجب کند شدن یا منجر به توقف جریان خون در صفرا و در نتیجه احتباس و جمع‌شدن صفرا در کبد می‌شود. با این وجود، خیز لنفاوی ممکن است به علت بیماری‌های کبدی نهفتۀ دیگر یا اختلالات سیستم لنفاوی نیز ایجاد شود.
سندروم آگونیز، در هنگام تشخیص به سادگی می‌تواند با انسداد و تحلیل صفراوی اشتباه گرفته شود و منجر به عمل جراحی غیرضروری بشود. از این رو، یک تشخیص مناسب ضروی است تا بتوان درمان بالینی صحیح برای سندروم آگونیز را آغاز کرد.
تشخیص سندروم آگونیز چالش‌برانگیز است چراکه علائم اولیۀ خیز لنفاوی به سختی نمایان می‌شوند و همین باعث ایجاد تأخیرِ بیشتر در شروع‌کردنِ مداخلۀ پزشکی به منظور درمان سندروم آگونیز می‌شود.

اگر فردی از ابتدا در خانواده مبتلا به سندروم آگونیز باشد، تا زمانی که نشانه‌های خیز لنفاوی ظاهر نشود تشخیص آن دشوار می‌شود. احتباس و جمع‌شدن صفرا در کبد را می‌توان در سال اول تولد تشخیص داد اما در برخی از بیمارانِ مبتلا به سندروم آگونیز، خیز لنفاوی به تدریج و با افزایش سن رشد می‌کند.

تشخیص بر اساس ارزیابی بالینی

یرقان، ادرار تیره رنگ، مدفوع رنگ‌پریده، خستگی و خارش نشانه‌های معمول برای تشخیص جمع‌شدگی صفرا در داخل و خارج از کبد است که این نشانه‌ها، تشخیص علت اصلی و واقعی را دشوار می‌سازد.

یک ارزیابی کامل از تاریخچۀ بیمار و معاینۀ جسمی دقیق برای تشخیص سندروم آگونیز ضروری است.
وجود سندروم آگونیز در سابقۀ خانوادگی می‌تواند به عنوان یافتۀ اصلی در تحقیقات بالینی اینگونه بیماران در نظر گرفته شود. مراحل اولیۀ تشخیص بالینی خیز لنفاوی، چالش‌برانگیزترین مرحله است و تا زمانی که علائم بیماری ظاهر نشوند تأیید ابتلا به سندروم آگونیز به تأخیر می‌افتد.

بسته به زمان آغاز بیماری، خیز لنفاوی می‌تواند به سه دسته تقسیم بشود: مادرزادی، زودرس و دیررس. در مورد خیز لنفاوی مادرزادی، نشانه‌های بیماری به طور معمول در دو سال اول تولد نمایان می‌شود.
در خیز لنفاوی زودرس، آغاز بروز علائم بیماری بین دو تا ۳۵ سالگی رخ می‌دهد، با این همه، در اغلب موارد نزدیک به دوران بلوغ علائم آشکار می‌شود. خیز لنفاوی دیررس نیز نوعی خیز لنفاوی ذاتی (موروثی) است که معمولاً پس از ۳۵ سالگی رخ می‌دهد. میزان غیرطبیعی‌بودن لیپدهای خون [مثل کلسترول، تری‌گلیسیرین وچربی‌های فسفولیپید] و فشار خون بالا در مدخل وریدی کبد نیز از یافته‌های تشخیص بالینی در سندروم آگونیز هستند.
** علائم زیستی سندروم آگونیز
یرقان معمولاً با شناسایی علائم زیستی معین، از طریق آزمایش خون تشخیص داده می‌شود. در ماه اول تولد، نوزادی که سندروم آگونیز دارد دچار سطح بالایی از غلظت سِرم بیلی‌رویین (رنگدانه‌ای که از انحطاط هموگلوبین در سرم خون ایجاد شده است) می‌شود که ممکن است به‌تدریج تا بعد از ۳ یا ۴ سالگی به حد نرمال بازگردد.
افزایش سطح اسید صفراوی، برای مثال، بیش از ۴۰ μmol/L در طی ۶ ماهِ اول تولد مشاهده شده است که به‌تدریج به یک میزان پایین آمده است و تا ۶ سالگی به یک سطح بالای متعادل رسیده است.
آسپارتات ترانس آمیناز (ALT) و آلانین ترانس آمیناز (AST) دو آنزیم کبدی هستند که سطوح آن‌ها در خون در طول ماه اول تولد بسیار بالا می‌رود و بعد در ۲ تا ۳ سالگی تا سطح متعادلی افت می‌کند.

حد بالای سطح گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز اغلب دوبرابر بیشتر از حد نرمال است. استفاده از فنوباربیتال ممکن است سطح گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز را، بخصوص در بیماران مبتلا به سندروم آگونیز بیشتر افزایش دهد.
** تحقیقات سودمند (ابزاری)
تعدادی تحقیقات ضروری به منظور ارزیابی و تعیین وضعیت کبدی وجود دارد: اولتراسونوگرافی شکمی و کلانژیوپانکریتوگرافی با تشدید مغناطیسی (MRCP) دو تکنیک برای تشخیص سندروم آگونیز هستند. با این حال، در برخی از بیماران، نتایج این آزمایش‌ها ممکن است نامشخص و نامفهوم باشد. در چنین مواردی، سرم بیماران برای ایجاد پادتن‌های آنتی‌میتوکندریایی (AMA) یا نمونه‌برداری کبد آنالیز می‌شود و لنفوسینتگرافی نیز برای تعیین ماهیت و مطالعۀ آناتومی لنفاوی مورد استفاده قرار می‌گیرد.
وجود خیز لنفاوی از طریق روش‌های زیر تشخیص داده می‌شود:
لنفوسینتگرافی Lymphoscintigraphy
پرتونگاری مقطعی محاسبه‌ای (سی تی) Computed tomography
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (ام آر آی) Magnetic resonance imaging
اولتراسوند دوبخشی Duplex ultrasound

** یافته‌های ژنتیکی
تاکنون روشن نشده است که به طور دقیق چه جهش ژنتیکی موجب سندروم آگونیز می‌شود. در مطالعات اخیر، در سندروم آگونیز یک الگوی ارثی بازگشتی اتوزومال (مربوط به کروموزوم غیرجنسی) نشان داده شده است و به نظر می‌رسد که شاخۀ بلند کروموزوم ۱۵q علّت ژنتیکی آن باشد، اما اینها در موارد دیگر ثابت نشده است.

نویسنده: نیتا شارما داس، دکترای طب طبیعی

منبع : news-medical.net