بیماری‌‌ها و راه درمان, پیشگیری بهتر از درمان, سلامت پوست و مو, فرناز اخباری

به گزارش کلینیک کلیولند ( consultqd.clevelandclinic.org ) که در تاریخ ۱۷ اکتبر ۲۰۱۹ منتشر شده است.

آزمایشگاه Husni تمام تحقیقات خود را به پیشبرد اکتشافات در بیماری‌های پسوریاتیک و بیماری‌های مرتبط با آن اختصاص داده است.

آزمایشگاه ما اخیرا به وسیله دریافت کمک هزینه این امکان را یافت تا بر رویکردی هدفمندتر برای درمان متمرکز شودکه ممکن است به کاهش عوارض و علائم پسوریازیس و آرتریت پسوریازیس و عوارض جانبی کم‌تر کمک کند. من و محقق اصلی Unnikrishnan M Chandrasekharan، دارای مدرک دکترا، دانشمند پیشرو در آزمایشگاه و از کارمندان گروه پزشکی سلولی و مولکولی در انستیتوی تحقیقات لرنر کلینیک کلیولند، در تلاش هستیم تا مسیرهای جدید سیگنالینگ خاص بیماری را تعریف کنیم تا بتواند به‌طور دقیق‌تر به درمان فاکتور نکروز ضدتومور (TNF) در بیماری‌های پسوریازیس بپردازیم. اگرچه در معالجه بیماری‌های پسوریاتیک بسیار مؤثر است، اما استفاده مزمن از درمان ضد TNF می‌تواند عوارض جانبی ناخواسته‌ای ایجاد کند، زیرا TNF-α را که یک سیتوکین است ودر تنظیم عفونت و نظارت بر سرطان نیز موثر است بلاک می‌کند.

مهار TNFR2 برای کاهش عوارض جانبی

برای این منظور، آزمایشگاه ما روی سیگنالینگ سلولی TNF-α تمرکز دارد، زیرا اختلال در تنظیم آن در پوست و آسیب‌شناسی مفصل بیماری‌های پسوریازیس نقش مهمی دارد. داروهای ضد TNF فعلی با اتصال به TNF-α در گردش خون قبل از اتصال به دو گیرنده سطح سلول‌های ایمنی بدن، TNFR1 و TNFR2 خود عمل می‌کنند، بنابراین از فعالیت هر دو گیرنده جلوگیری می‌کنند.

در مقابل، کار ما شامل مهار انتخابی یکی از دو گیرنده TNF-α است. این روش با حفظ برخی از مکانیسم‌های محافظتی از TNF-α ، علائم و نشانه‌های بیماری پسوریاتیک را کاهش می‌دهد. مدل‌های بالینی ما با استفاده از موش‌های ژنتیکی مهندسی شده برای از بین بردن انتخابی گیرنده های TNFR1 یا TNFR2، به مدل موش پسوریازیس ناشی از شیمیایی متفاوت پاسخ دادند.

این یافته‌ها حاکی از آن است که بلاک کردن خاص TNFR2 ممکن است التهاب را کاهش داده و علائم بیماری‌های پسوریاتیک را بهبود بخشد و در عین حال پاسخ ایمنی طبیعی در میزبان از جمله توانایی مقابله با عفونت و سرطان را نیز حفظ کند.

علاوه بر این، برخی از بیماران به درمان های ضد TNF پاسخ نمی‌دهند، و تحقیقات نشان داده است که این عدم پاسخ ممکن است مربوط به یک واریانت ژنتیکی TNFR2  TNFR2-M196R باشد.

مطالعات ما به بررسی مکانیسم TNFR2-M196R، که به این واکنش کاهش یافته به عوامل ضد TNF در بیماران خاص مرتبط است می‌پردازد. کمک هزینه تازه تأمین شده به ما این امکان را می‌دهد که بیش‌تر به توسعه این یافته‌ها بپردازیم و در نهایت این فرضیه را آزمایش کنیم که غیرفعال کردن TNFR2 یا مهار شیمیایی واسطه‌های سیگنالینگ آن، التهاب پسوریاتیک را در بیماران تسکین می‌بخشد یا خیر؟

مطالعه ما همچنین بررسی می‌کند که آیا پلی مورفیسم TNFR2-M196R، در واقع، پاسخ بیمار به عوامل ضد TNF را کاهش می‌دهد؟ این ممکن است به پیش‌بینی پاسخ ناکافی از درمان‌های ضد TNF در اوایل بیماری کمک کند، و این امکان را می‌دهد تا رویکرد شخصی‌تری در درمان بیماری‌های پسوریازیس بوجود آید.

کمک مالی

انستیتوی ملی آرتروز و بیماری‌های اسکلتی-عضلانی و پوستی از انستیتوی ملی بهداشت به آزمایشگاه ما برای بررسی مکانیسم فعال سازی TNFR2 و تأثیر آن بر پاتوژنز پسوریازیس، ۱ میلیون و ۸۰۰ میلیون دلار کمک هزینه R01 به مدت ۵ سال اهدا کرد.

قصد ما ترجمه  هر دو مدل موش و بیورسپتور بیمار را ادامه دهیم. هدف گیری انتخابی TNFR2 یک رویکرد جدید است و می‌تواند برای بهبود ایمنی و دقت در درمان طیف گسترده‌ای از بیماری‌های واسطه ایمنی استفاده شود.

دکتر حسنی مدیر مرکز آرتروز و اسکلتی عضلانی در بخش بیماریهای روماتیسمی و ایمونولوژیکی وبیوبانک  بیماری پسوریازیس کلینیک کلیولند

منبع: consultqd.clevelandclinic.org

*مطالب مرتبط:

سوال و پاسخ( بیماری پوستی پسوریازیس ( صدفی ) چیست؟)
سوال و پاسخ ( پیسی یا برص چیست و چرا بوجود می‌آید؟ )
واقعیت خطرناک و ناخوشایند بیماری زونا
سوال و پاسخ ( علت ریشه ریشه شدن پوست اطراف ناخن و درمان آن )
علت خارش پوست در هوای سرد چیست؟