Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

ECOG-ACRIN و Caris Life Sciences ابتکار مشترک تحقیقات سرطان را راه‌اندازی کردند

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت  news-medical.net

گروه تحقیقات سرطان ECOG-ACRIN (ECOG-ACRIN) و Caris Life Sciences® (Caris) امروز یک همکاری تحقیقاتی چند ساله را اعلام کردند که در آن Caris در حال جفت کردن مشخصات ژنومی، ترانسکریپتومی و پروتئومی بسیار پیچیده و پروتئومی، هوش مصنوعی پیشرفته (AI) و الگوریتم‌های یادگیری ماشین با قابلیت‌‌های تحقیقاتی عظیم ECOG-ACRIN. پروژه اول در حال انجام است و از نمونه‌های بافت تومور از آزمایش بالینی سرطان پستان، تعیین گزینه‌های فردی برای درمان (Rx) یا TAILORx استفاده می‌کند. TAILORx یکی از بزرگترین منابع تحقیقاتی سرطان سینه در جهان است. کارآزمایی TAILORx و مجموعه‌های نمونه‌های زیستی مرتبط با آن و بانک‌داری زیستی توسط مؤسسه ملی سرطان (NCI)، بخشی از مؤسسه ملی بهداشت، پشتیبانی شد و کارآزمایی توسط گروه ECOG-ACRIN با مشارکت همه گروه‌های تعاونی NCI طراحی و هدایت شد.

پروژه TAILORx سرطان سینه در مراحل اولیه را بررسی می‌کند، جایی که خطر عود نگرانی اصلی بسیاری از افراد است. طبق گزارش انجمن سرطان آمریکا، سرطان سینه به طور کلی شایع‌ترین سرطان است و سالانه تقریباً ۳۱۰۷۲۰ مورد جدید در ایالات متحده وجود دارد.

تقریباً ۶۰٪ از این موارد جدید در مراحل اولیه هستند (بدون گسترش به غدد لنفاوی اطراف). در حالی که در طول ۳۰ سال گذشته به‌طور کلی ۴۲ درصد کاهش در مرگ و میر ناشی از سرطان پستان وجود داشته است – به دلیل افزایش استفاده از ماموگرافی، تشخیص‌های زودهنگام و درمان‌های موثرتر  شکاف مرگ‌و‌میر مداوم بین بیماران اقلیت و بیماران سفیدپوست وجود دارد. تجزیه و تحلیل TAILORx منتشر شده در JAMA Surgery اولین موردی است که نشان می‌دهد تفاوت‌های نژادی و قومیتی در الگوهای عود سرطان پستان محلی حتی در یک جمعیت کارآزمایی بالینی با دسترسی مشابه به مراقبت شایع است.

دکترPeter J. O’Dwyer، رئیس گروه ECOG-ACRIN گفت: «همکاری ما با Caris دارای ریشه‌های عمیق، منافع همسو و تعهد به توسعه بهترین علم در خدمت تشخیص زودهنگام و درمان سرطان است.»

وعده تلاش مشترک این است که در دسترس بودن گسترده گزینه‌های پیشرفته برای بیماران سرطانی در جوامع‌شان فراهم شود.

من هیجان زده هستم که بر اساس یافته‌های اولیه کارآزمایی که میلیون‌ها زن مبتلا به سرطان پستان اولیه را از تحمل درمان‌های سمی جلوگیری می‌کرد، به درک بینش‌های ارزشمند مربوط به خطر عود طولانی مدت ادامه دهم و حتی زنان بیش‌تری را شناسایی کنم که ممکن است از کارآمدی بیش‌تری بهره‌مند شوند. گزینه‌های درمانی این واقعاً یک لحظه کامل برای من است، زیرا من درگیر این آزمایش نشانگر زیستی برجسته‌ بزرگ‌ترین آزمایشی که توسط NCI حمایت شده است‌ در طول توسعه کارآزمایی، ثبت نام بیمار، گزارش یافته‌ها و اکنون مرحله بعدی تحقیقات TAILORx با Caris بوده‌ام.

دکترجورج دبلیو اسلج، جونیور، EVP و مدیر ارشد پزشکی Caris

به عنوان بخشی از این پروژه، Caris خصوصیات مولکولی جامع (کل اگزوم و توالی رونویسی) را بر روی بافت‌های تومور که توسط نزدیک به ۱۰۰۰۰ بیمار مبتلا به سرطان پستان در مراحل اولیه که در کارآزمایی TAILORx شرکت داشتند، انجام خواهد داد. شرکت کنندگان به مدت ۱۱ سال یا بیش‌تر، با پیگیری برنامه‌ریزی شده برای ۲۰ سال پیگیری شده اند. Caris آزمایش مولکولی خود را با هوش مصنوعی پیشرفته و الگوریتم‌های یادگیری ماشینی همراه خواهد کرد. داده‌های این پروژه همچنین پس از یک دوره زمانی تعیین شده پس از تکمیل طرح پروژه تحقیقاتی در یک پایگاه داده مناسب NCI در دسترس عموم قرار خواهد گرفت.

دکترMitchell D. Schnall، رئیس مشترک گروه ECOG-ARIN گفت: «با توجه به قابلیت‌های نوآورانه ارائه شده توسط Caris، تجزیه و تحلیل نمونه‌های زیستی TAILORx با رویکردهای پیشرفته هوش مصنوعی فرصتی عالی برای کشف نشانگرهای زیستی برتر برای طبقه‌بندی خطر، پیش‌بینی عود و درک بهتر تفاوت‌های نژادی فراهم می‌کند. “اندازه و تاثیر TAILORx آن را به یک مطالعه عالی برای هدایت این همکاری تبدیل می کند.»

علاوه بر این، ECOG-ACRIN به Caris Precision Oncology Alliance (Caris POA) پیوست، یک شبکه جهانی از مراکز پیشرو سرطان و کنسرسیوم‌های تحقیقاتی که برای پیشبرد سرطان شناسی دقیق و تحقیقات مبتنی بر نشانگرهای زیستی همکاری می‌کنند، و اعضای آن با یکدیگر برای ایجاد و بهینه سازی استانداردهای سرطان همکاری می‌کنند. مراقبت از آزمایش مولکولی از طریق تحقیقات نوآورانه برای بهبود نتایج بالینی برای بیماران سرطانی.

Sledge درباره پیوستن ECOG-ACRIN به Caris POA می گوید.”دیدگاه مشترک ما برای بهبود نتایج همه بیماران مبتلا به سرطان، این تلاش مشترک با محققان ECOG-ACRIN را تقویت خواهد کرد. هدف ما دستیابی به اهداف مشترک در پیشبرد تحقیقات پزشکی دقیق و نشانگرهای زیستی در سرطان، و افزایش گزینه‌های درمانی برای بیماران سرطانی است.

news-medical.net

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

آلزایمر: آیا داروهایی که به تازگی تایید شده‌اند، زندگی واقعی را تغییر می‌دهند؟

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت  medicalnewstoday.com

پس از نزدیک به ۲ دهه وقفه، سازمان غذا و دارو (FDA) برخی از داروهای جدید را برای درمان بیماری آلزایمر از سال ۲۰۲۱ تأیید کرده است. بیشتر این داروها درمان‌های آنتی‌بادی هستند که تجمعات پروتئینی سمی در مغز را هدف قرار می‌دهند. تایید آن‌ها توسط این سازمان شور و جنجال را به همان اندازه برانگیخته است.

سوال اصلی باقی می‌ماند: آیا این داروها تفاوت واقعی ایجاد می‌کنند؟

در این مبحث ویژه، ما این موضوع رابررسی می کنیم.

بیماری آلزایمر یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که شامل کاهش تدریجی و غیرقابل برگشت حافظه، تفکر و در نهایت توانایی انجام فعالیت‌های روزانه می‌شود. پیری عامل خطر اصلی بیماری آلزایمر است و پیری سریع جمعیت آن را به یک بحران بهداشت عمومی تبدیل کرده است.

در سال ۲۰۱۹، ۵۷ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به آلزایمر بودند و انتظار می‌رود این تعداد تا سال ۲۰۵۰ به ۱۵۳ میلیون نفر برسد.

با این‌حال، تا همین اواخر، تلاش‌ها برای ایجاد درمان‌های اصلاح کننده بیماری برای بیماری آلزایمر موفقیت‌آمیز نبوده است.

بیشتر تحقیقات بالینی برای توسعه درمان‌های اصلاح کننده بیماری برای آلزایمر بر هدف قرار دادن پروتئین بتا آمیلوئید متمرکز شده است، که تجمع غیر‌طبیعی آن به‌طور کلی منجر به ایجاد این اختلال عصبی می‌شود.

داروهای آلزایمر تأیید شده جدید: پیشرفت یا شروع آهسته؟

آدوکانوماب، یک رسوب پروتئین آمیلوئید بتا که آنتی‌بادی را هدف قرار می‌دهد، در سال ۲۰۲۱ تاییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) را برای درمان بیماری آلزایمر دریافت کرد و اولین درمان اصلاح کننده بیماری برای این بیماری در نظر گرفته شد.

با این‌حال، کارآزمایی‌های بالینی مربوط به آدوکانوماب نتوانستند پیشرفت‌های مداومی در عملکرد شناختی ایجاد کنند، که باعث شد بایوژن، شرکت تولیدکننده آن، اعلام کند که در نهایت فروش خود را به حالت تعلیق در می‌آورد.

از آن زمان، دو آنتی‌بادی ضد‌آمیلوئید دیگر، Biogen’s lecanemab و Eli Lily’s donanemab، توانایی کند کردن زوال شناختی در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر اولیه را در فاز ۳ کارآزمایی بالینی نشان دادند و تأییدیه FDA را دریافت کردند.

پس از دهه‌ها تحقیقات بالینی که نتوانستند درمان‌های مؤثری را برای اصلاح بیماری ایجاد کنند، تأیید lecanemab و donanemab به عنوان یک پیشرفت تلقی می‌شود و با اشتیاق پزشکان و محققان مواجه شده است.

با این‌حال، برخی از محققان با ذکر خطرات ایمنی و عدم مقرون به صرفه بودن، نگرانی‌هایی را در مورد مزایای بالینی مختصر ناشی از این درمان‌های ضد‌آمیلوئید مطرح کرده‌اند.

دکترداگ آرسلند، استاد روانپزشکی سالمندان در کینگز کالج لندن در بریتانیا، به مدیکال نیوز تودی گفت: «در حالی که چالش‌هایی در سطوح بالینی، اجتماعی و بهداشتی وجود دارد، نباید فراموش کنیم فرصت‌ها و پیشرفتی که پس از دهه‌ها آزمایش‌های منفی بسیار پرهزینه، در نهایت شواهد صریح داریم که نشان می‌دهد می‌توان پیشرفت بیماری را کاهش داد.»

به‌طور مشابه، دکترپرش مالهوترا، پروفسور نورولوژی بالینی در امپریال کالج لندن در بریتانیا، خاطرنشان کرد که علیرغم اثربخشی اندک این درمان‌های ضد‌آمیلوئید، مهم است که بدانیم این داروها اولین داروهایی هستند که اثرات بالینی دارند. برای ارتباط با مکانیسم کلیدی پیشرفت بیماری، و معرفی آنها ممکن است توسعه درمان را تسریع کند و خدمات بالینی بیماری آلزایمر، شایع ترین علت زوال عقل در سراسر جهان را تغییر دهد.

فرضیه آبشار آمیلوئید و تحقیق آلزایمر

توسعه درمان‌های آنتی‌بادی ضد‌آمیلوئید مانند دونانماب و لکانمب بر اساس فرضیه آبشار آمیلوئید است.

بر اساس این فرضیه، تجمع پروتئین بتا آمیلوئید باعث ایجاد تغییرات دیگری در مغز می‌شود که منجر به ایجاد بیماری آلزایمر می‌شود.

به‌طور خاص، در نظر گرفته می‌شود که تشکیل توده‌های بتا آمیلوئید منجر به التهاب، استرس اکسیداتیو، آسیب به نورون‌ها، از دست دادن سیناپس‌ها «پیوندهای» بین نورون‌ها که به آن‌ها اجازه «ارتباط» می‌دهد و در نهایت، زوال شناختی می‌شود. مطابق با این نظر، تجمع پروتئین بتا آمیلوئید قبل از کاهش عملکرد شناختی، از جمله حافظه و تصمیم گیری، ازچندین سال قبل می باشد.

پروتئین بتا آمیلوئید پس از جدا شدن یک پروتئین پیش ساز آمیلوئید بزرگتر توسط آنزیم‌های ترشحی تشکیل می‌شود. هر واحد از پروتئین بتا آمیلوئید به عنوان یک مونومر نامیده می‌شود و این مونومرها می‌توانند برای تشکیل زنجیره‌های کوتاه به نام الیگومر که از دو تا بیش از ۵۰ مونومر تشکیل شده و محلول هستند، تجمع کنند.

مونومرهای بتا آمیلوئید همچنین می‌توانند برای تشکیل پروتوفیبریل‌های بزرگ‌تر، محلول و فیبریل‌های نامحلول تجمع کنند. سپس فیبریل‌های نامحلول جمع می‌شوند و پلاک‌هایی را در فضای خارج سلولی بین نورون‌ها تشکیل می‌دهند.

پیش از این تصور می‌شد که پلاک های آمیلوئید سمی و مسئول ایجاد بیماری آلزایمر هستند. با این‌حال، در دو دهه گذشته، مطالعات نشان داده اند که الیگومرهای بتا آمیلوئید سمی تر از پلاک‌های آمیلوئید هستند و الیگومرها می توانند نقش بیش‌تری در ایجاد بیماری آلزایمر ایفا کنند.

هدف قرار دادن دانه‌های بتا آمیلوئید برای درمان آلزایمر

تصور می‌شود که تجمع دانه‌های بتا آمیلوئید به دلیل اختلال در تولید یا پاکسازی پروتئین بتا آمیلوئید اتفاق می‌افتد. در دو دهه گذشته، داروهای متعددی ساخته شده‌اند که یا آنزیم‌های دخیل در تولید بتا آمیلوئید را هدف قرار می‌دهند یا پاکسازی دانه‌های بتا آمیلوئید را تسهیل می‌کنند. با این‌حال، این داروها به دلیل عوارض جانبی شدید یا عدم ایجاد اثرات بالینی مورد نظر در دریافت تاییدیه FDA ناموفق بوده‌اند.

آنتی‌بادی‌های ضد آمیلوئید دونانماب، آدوکانوماب و لکانامب تنها درمان‌هایی هستند که دانه‌های بتا آمیلوئید را برای دریافت تأییدیه FDA هدف قرار می‌دهند. این آنتی‌بادی‌ها از نظر میل ترکیبی با انواع مختلف توده‌های پروتئین بتا آمیلوئید متفاوت هستند.

دونانماب به فرم خاصی از بتا آمیلوئید متصل می‌شود که فقط در پلاک‌ها یافت می‌شود، در حالی که آدوکانوماب و لکانماب به الیگومرهای بتا آمیلوئید، پروتوفیبریل ها و پلاک ها متصل می شوند.

Lecanemab بالاترین میل ترکیبی را برای پروتوفیبریل‌های بتا آمیلوئید نشان می‌دهد، در حالی که aducanumab میل ترکیبی بالاتری برای فیبریل‌های نامحلول دارد.

یکی از مکانیسم‌های فرضی که از طریق آن آنتی‌بادی‌های ضد‌آمیلوئید اثرات درمانی خود را ایجاد می‌کنند، فعال کردن یک پاسخ ایمنی در برابر توده‌های بتا آمیلوئید و در نتیجه حذف آن‌ها است. آنتی‌بادی‌های ضد‌آمیلوئید همچنین می‌توانند به‌طور بالقوه پلاک ها را بی ثبات کنند یا به الیگومرها متصل شوند تا آن‌ها را خنثی کنند.

تاثیر آنتی‌بادی‌های ضد‌آمیلوئید بر عملکرد شناختی

FDA در سال ۲۰۲۱ به آدوکانوماب برای درمان بیماری آلزایمر بر اساس توانایی آن در پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید، تأییدیه‌ای سریع اعطا کرد. در حالی که آدوکانوماب در پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید در مغز موفق بود، اثرات آن بر عملکرد شناختی در سراسر کارآزمایی های بالینی ناسازگار بود.

تایید آدوکانوماب، علیرغم فقدان شواهدی برای حمایت از اثرات درمانی آن، به بحث در مورد روند تایید FDA و عدم تمایل به تجویز دارو منجر شد. و همانطور که قبلا ذکر شد، از سال ۲۰۲۴، Biogen فروش و توسعه aducanumab را به حالت تعلیق درآورده است.

در مقابل، هر دو دونانماب و لکانامب توانایی پاکسازی پلاک‌های آمیلوئیدی را در عین کاهش سرعت پیشرفت بیماری نشان داده‌اند. این درمان‌ها در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه و سطوح پایه بتا آمیلوئید پایین‌تر مؤثرتر هستند.

FDA مجوز لکانماب و دونان ماب را برای تجویز از طریق انفوزیون داخل وریدی در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر اولیه، که شامل افرادی با اختلالات شناختی خفیف یا بیماری آلزایمر خفیف است، اعطا کرده است.

Lecanemab برای تجویز هر ۲ هفته یکبار می‌باشد، در حالی که دونانماب باید هر ۴ هفته تجویز شود.

یکی از ویژگی‌های منحصر به فرد دونانماب این است که شرکت‌کنندگان می توانند پس از دستیابی به پاکسازی کامل پلاک، درمان را قطع کنند. ایجاد پلاک‌های آمیلوئید چندین سال طول می‌کشد، و فرض بر این است که افراد به طور بالقوه به حداقل درمان بیش‌تر نیاز دارند.

شرکت‌کنندگان در کارآزمایی فاز ۳ برای lecanemab و donanemab به ترتیب ۲۷% و ۳۶% کاهش کندتر عملکرد شناختی در مقایسه با دارونما نشان دادند.

با این‌حال، برخی از محققان استدلال کرده‌اند که این پیامدها با اثرات درمان‌های علامتی مانند مهارکننده‌های استیل کولین استراز که علائم را بدون تغییر مسیر بیماری بهبود می‌بخشد، قابل مقایسه هستند.

علاوه بر این، تغییرات در شناخت ذکر شده در بالا با استفاده از مجموع جعبه‌های رتبه‌بندی دمانس بالینی (CDR-SB) اندازه‌گیری شد.

محققان همچنین خاطرنشان کرده‌اند که تأثیر این درمان‌های ضد‌آمیلوئید زمانی که بر اساس تفاوت مطلق در کاهش عملکرد شناختی که مستقیماً بر حسب تفاوت در نمرات مقیاس CDR-SB اندازه‌گیری می‌شود بین دارو و دارونما ارزیابی شد، از نظر بالینی معنی‌دار نبود. گروه های درمانی آنتی‌بادی ضد‌آمیلوئید معیارهای عینی‌تر شناخت، مانند آزمون وضعیت ذهنی کوچک [MMSE]، تنها کاهش ۱۴٫۸ درصدی کندتر عملکرد شناختی را در افرادی که با دونانماب درمان می‌شوند، گزارش کردند. به عبارت دیگر، استدلال شده است که شواهد موجود در حال حاضر نشان می دهد که این داروهای ضد آمیلوئید ممکن است فقط یک مزیت بالینی متوسط ​​داشته باشند.

دکتر آلبرتو اسپای، استاد نورولوژی در دانشگاه سینسیناتی، به MNT گفت:

«اثربخشی این داروها به بهبود نمی‌رسد، بلکه آن‌ها فقط به معنای کاهش آهسته‌تر از نظر آماری معنی دار اما از نظر بالینی بی‌معنی هستند.»

ایشان همچنین خاطرنشان کرد که نگرانی‌های ایمنی، همراه با مزایای بالینی متوسط، «این موضوع را نشان می‌دهد که هزینه‌ها با اثربخشی متناسب نیست.» با این حال، آنچه که یک اثر بالینی معنی‌دار را تشکیل می‌دهد همچنان یک موضوع بحث برانگیز است.

فرضیه آبشار آمیلوئید چقدر معتبر است؟

برخی از محققان اظهار کرده اند که مزایای بالینی آنتی‌بادی های ضد‌آمیلوئید نشان‌دهنده اعتبار فرضیه آبشار آمیلوئید است. با این‌حال، دیگران استدلال کرده‌اند که این نتیجه‌گیری زودهنگام است و هنوز به سوالات زیادی پاسخ داده نشده است.

بر اساس فرضیه آمیلوئید بتا، توانایی آدوکانوماب در پاکسازی پلاک‌ها باید منجر به پیشرفت کندتر بیماری آلزایمر شود. با این حال، منتقدان استدلال می‌کنند که کارآزمایی‌های مربوط به aducanumab حذف موثر پلاک‌های آمیلوئید را بدون ایجاد مزایای بالینی ثابت نشان دادند.

به‌طور مشابه، دونانماب حدود ۸۵ درصد از پلاک‌های بیماران را در کارآزمایی فاز III حذف کرد، اما تنها منجر به کاهش ۱۴٫۸ درصدی کندتر در عملکرد شناختی شد، همانطور که با استفاده از نمرات MMSE اندازه‌گیری شد.

نکته مهم این است که تصمیم FDA برای اعطای تاییدیه به aducanumab بر اساس فرضیه آبشار آمیلوئید است. بیماری آلزایمر همچنین شامل تجمع پروتئین تاو در داخل نورون‌ها می‌شود و میزان تجمع تاو، به جای بتا آمیلوئید، با میزان زوال شناختی مرتبط است.

دکتر دیوید پرلموتر،متخصص مغز و اعصاب و عضو کالج تغذیه آمریکا، اظهار داشت:

مداخلات دارویی مبتنی بر کاهش بتا آمیلوئید یا کاهش تولید آن، این ایده را تقویت می‌کند که بتا آمیلوئید نقش اصلی را در تولید و پیشرفت بیماری آلزایمر ایفا می‌کند. این فرضیه به طور گسترده به چالش کشیده شده است. و نتایج کارآزمایی‌های بالینی این داروها حداقل اثربخشی و خطر مرتبط با آن را نشان می‌دهد.

در نتیجه، برخی از محققان استدلال می‌کنند که به جای اینکه نشان دهند مسیر بتا آمیلوئید کانونی برای ایجاد بیماری آلزایمر است، اثربخشی اندک آنتی‌بادی‌های ضدآمیلوئید نشان می‌دهد که مسیر بتا آمیلوئید به توسعه بیماری آلزایمر کمک می‌کند.

بر اساس این دیدگاه، شبکه پیچیده ای از عوامل، از جمله عوامل مرتبط با محیط، استرس اکسیداتیو، التهاب، عوامل متابولیک و ژن‌های نامرتبط با مسیر آمیلوئید نیز در ایجاد بیماری آلزایمر نقش دارند. همچنین بر اساس این دیدگاه، درمان‌های ضد‌آمیلوئید می‌توانند در ترکیب با سایر درمان‌ها در درمان بیماری آلزایمر نقش داشته باشند.

از طرف دیگر، تجمع بتا آمیلوئید می تواندعلامت سایر مسیرهای بیولوژیکی مختل باشد. پرلموتر توضیح داد: «اکنون واضح است که اختلال متابولیک در تشکیل پلاک آمیلوئید برای فعال شدن سلول‌های میکروگلیال مغز نقش اساسی دارد و این تغییر فنوتیپی باعث افزایش تشکیل بتا آمیلوئید و کاهش تخریب آن می‌شود.»

علاوه بر این، فعال شدن میکروگلیال حیات نورون‌ها را تهدید می کند و منجر به تخریب سیناپسی می شود که هر دو ویژگی اصلی بیماری آلزایمر هستند. به این ترتیب، درمان‌هایی که متابولیسم مغز را هدف قرار می‌دهند، احتمالاً مزایای قابل‌توجهی برای بیماری آلزایمر خواهند داشت، همانطور که اکنون در مطالعات اولیه با استفاده از آگونیست‌های GLP-1 نشان داده شده است.»

خطرات ایمنی و دسترسی به داروهای جدید آلزایمر

فواید بالینی اندک حاصل از درمان‌های آنتی‌بادی ضد‌آمیلوئید باید با خطرات، هزینه‌ها و دسترسی به این درمان‌ها سنجیده شود. اثرات نامطلوب در نسبت قابل‌توجهی از شرکت‌کنندگان در کارآزمایی بالینی فاز ۳ برای lecanemab (45٪) و donanemab (89٪) مشاهده شده است.

به‌عنوان مثال، بیمارانی که تحت درمان‌های آنتی‌بادی ضد‌آمیلوئید قرار می گیرند اغلب تغییراتی را در مغز نشان می‌دهند که به عنوان ناهنجاری‌های تصویربرداری مرتبط با آمیلوئید (ARIA) شناخته می‌شود. این تغییرات در طول اسکن‌های متداول تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) مشاهده می‌شوند و شامل تورم مغز (ادم) یا مناطق کوچک خونریزی به دلیل پارگی رگ‌های خونی (میکروموراژی) می‌شوند.

به عنوان مثال، ۲۱٪ و ۳۶٫۸٪ از افرادی که تحت درمان با lecanemab و donanemab قرار گرفتند، به ترتیب ARIA را در طول کارآزمایی فاز ۳ نشان دادند. اکثر موارد ARIA بدون علامت هستند و در عرض ۱۰ هفته برطرف می‌شوند.

در حالی که موارد علامت دار ARIA معمولاً شدت خفیف تا متوسط ​​دارند، عوارض جانبی شدیدی مانند تشنج و مرگ نیز گزارش شده است. به عنوان مثال، حدود ۱٫۶٪ از شرکت‌کنندگان در فاز III کارآزمایی بالینی donanemab عوارض جانبی شدید مربوط به ARIA را تجربه کردند، در حالی که میزان مرگ‌و‌میر در گروه donanemab 0.35٪ بود.

علاوه بر نگرانی در مورد این عوارض جانبی جدی، اثرات طولانی مدت ناهنجاری های تصویربرداری مرتبط با آمیلوئید، حتی زمانی که شدت خفیف تا متوسط ​​دارند، شناخته شده نیست. تزریق این آنتی‌بادی‌های ضد‌آمیلوئید همچنین با عوارض جانبی مانند تهوع، تب، بثورات پوستی و سرگیجه همراه است.

چنین واکنش‌های مرتبط با انفوزیون به ترتیب در ۲۴٫۷% منبع مورد اعتماد و ۸٫۷% منبع مورد اعتماد بیماران تحت درمان با lecanemab و donanemab مشاهده شد. این ناهنجاری‌های تصویربرداری مرتبط با آمیلوئید و سایر عوارض جانبی، اسکن‌های مکرر MRI و پیگیری‌های بالینی را ضروری می‌‌کند.

افرادی که حداقل یک کپی از ژن APOE4 را دارند، ژنی که با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است، در کارآزمایی‌های فاز III برای donanemab و lecanemab در معرض خطر بیش‌تری برای تورم مغز قرار داشتند.

علاوه بر این، این داروها در افراد دارای یک یا چند نسخه از APOE4 اثربخشی کمتری داشتند. بنابراین، افراد باید قبل از شروع درمان ضد‌آمیلوئید از نظر ژنتیکی غربالگری شوند.

ایمونوتراپی‌های ضد‌آمیلوئید همچنین با کاهش حجم کل مغز همراه با افزایش حجم بطن‌ها، فضاهای پر از مایع در مغز همراه است. افزایش حجم بطن‌ها و کاهش حجم کل مغز با کاهش شناخت مرتبط است.

با این‌حال، این‌که آیا رابطه علی بین این تغییرات در حجم مغز و عملکرد شناختی وجود دارد یا خیر، مشخص نیست. بنابراین، نیاز به بررسی تاثیر این تغییرات در حجم مغز پس از درمان‌های ضد‌آمیلوئید وجود دارد. جالب اینجاست که درمان دونانماب منجر به کاهش کم‌تری در حجم هیپوکامپ، ناحیه‌ای از مغز که نقش مهمی در یادگیری و حافظه دارد، شد.

تنها تعداد کمی از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در جمعیت احتمالاً معیارهای ورود به کارآزمایی‌های بالینی lecanemab یا donanemab را دارند.

بیمارانی که در این مطالعات شرکت کردند جوان‌تر بودند و بیماری‌های همزمان کمی داشتند. بنابراین، درمان یک جمعیت واقعی متشکل از افراد مبتلا به آلزایمر و بیماری همزمان به احتمال زیاد منجر به عوارض جانبی بیش‌تر یا کاهش اثربخشی می‌شود.

علاوه بر مدیریت عوارض جانبی، غربالگری و تشخیص افراد واجد شرایط برای درمان‌های ضد‌‌آمیلوئید چالش دیگری را برای سیستم مراقبت‌های بهداشتی ایجاد می‌کند.

اکثر افراد مبتلا به بیماری آلزایمر تا مراحل بعدی بیماری تشخیص داده نمی‌شوند و تشخیص زودهنگام نیاز به غربالگری تعداد زیادی از افراد با استفاده از اسکن تصویربرداری یا اندازه‌گیری بیومارکرهای مایع مغزی نخاعی دارد.

بنابراین، در دسترس بودن گسترده، مستلزم سرمایه‌گذاری قابل‌توجهی در منابع برای غربالگری و تشخیص افراد مبتلا به بیماری آلزایمر اولیه، آزمایش ژنتیکی برای APOE4، و نظارت و مدیریت ARIAها و واکنش‌های مربوط به تزریق، صرف‌نظر از شدت آن‌ها است.

جنیفر کین، رئیس انجمن آلزایمر در بریتانیا، به MNT گفت:

«تأیید واجد شرایط بودن برای درمان جدید نیاز به آزمایش‌های تشخیصی خاص دارد و در حال حاضر، یک سوم افراد مبتلا به زوال عقل در بریتانیا اصلاً تشخیص داده نمی‌شوند. ما باید شاهد سرمایه‌گذاری در زیرساخت‌های تشخیصی و نیروی کار باشیم تا اطمینان حاصل کنیم که افرادی که واجد شرایط درمان‌های جدید هستند می‌توانند در زمان مؤثرترین درمان‌ها به آنها دسترسی داشته باشند، که به نظر می‌رسد در مراحل اولیه آلزایمر است.

هزینه سالانه دریافت تزریقات lecanemab و donanemab به ترتیب حدود ۲۶۰۰۰ دلار و ۳۲۰۰۰ دلار بود. با این حال، این شامل هزینه غربالگری و تشخیص، آزمایش ژنتیکی، و نظارت و مدیریت عوارض جانبی نمی‌شود.

با این‌حال، پیشرفت در روش‌های تشخیصی و شناسایی نشانگرهای زیستی جدید برای نظارت بر نتایج درمان، پتانسیل کاهش هزینه‌ها و بهبود دسترسی به درمان‌های ضد‌آمیلوئید را دارد.

منبع: medicalnewstoday.com

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

مداخلات سبک زندگی در بیماران پس از درمان سرطان کولورکتال

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت .news-medical.net

مداخله برای ۸۷ درصد از شرکت کنندگان مداخله امکان‌پذیر بود و از آنها در تغییر سبک زندگی سالم حمایت کرد.  مطالعه اخیر منتشر شده در مجله اروپایی تغذیه بالینی یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده (RCT) را برای آزمایش عملی بودن برنامه تغذیه سالم و سبک زندگی فعال پس از سرطان روده (HEAL ABC) به عنوان مداخله درمانی پس از سرطان کولورکتال (CRC) انجام داد.

مقدمه:

انتظار می‌رود سرطان کولورکتال با وجود درمان بهتر در موارد و مرگ‌و‌میر افزایش یابد. عوارض پس از درمان و عود بیماری می‌تواند کیفیت زندگی را کاهش دهد. یک سبک زندگی سالم که شامل حفظ وزن سالم، عادات غذایی سالم و فعالیت بدنی منظم است، برای پیشگیری از سرطان ضروری است.

با این‌حال، اکثر موسسات مراقبت‌های بهداشتی فاقد منابع، آموزش و کارکنان لازم برای اجرای این مراحل هستند. مرور کاکرین شواهد ضعیف تا متوسطی را نشان داد که رژیم‌های غذایی بعد از درمان رفتارشان را تغییر داده است. مطالعات کوهورت نشان می‌دهد که عادات سبک زندگی سالم ممکن است بقای افراد سرطانی را افزایش دهد. با این حال، داده‌های حاصل از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده پراکنده است.

در مورد مطالعه RCT حاضر بررسی کردند که آیا مداخله ABC در بین بیماران CRC پس از درمان امکان پذیر است یا خیر. این مداخله از دستورالعمل‌های مؤسسه آمریکایی تحقیقات سرطان (AICR) و صندوق تحقیقات سرطان جهانی (WCRF) و فلسفه رویکرد فرآیند اقدام سلامت (HAPA) پیروی می‌کرد. شرکت کنندگان در انگلستان ≥۱۲ هفته قبل بر اساس یک تا سه دستورالعمل WCRF/AICR تحت عمل جراحی CRC قرار گرفته بودند.

آن‌ها بین ۳۰ ژانویه و ۱۵ دسامبر ۲۰۲۱ ثبت نام کردند. این مطالعه افراد مبتلا به مشکلات پزشکی، کسانی که به اکثر توصیه‌های WCRF/AICR پایبند بودند، افرادی که درمان فعال داشتند و کسانی که درپنج سال پس از عمل جراحی بودند، حذف شدند.

در مجموع، ۱۶ شرکت‌کننده در مقایسه با ۱۹ دریافت‌کننده مراقبت‌های معمول (گروه کنترل) یک مداخله تلفنی سه ماهه (گروه مداخله) دریافت کردند. محققان از تکنیک مصاحبه انگیزشی (MIT) برای اطلاع رسانی مکالمات تلفنی استفاده کردند.

پیامدهای اولیه ثبت نام، حفظ، خروج، و نرخ تکمیل بود. محققان نتایج را در شروع مطالعه، سه ماه و شش ماه پس از مداخله ارزیابی کردند.

پارامترهای ارزیابی پایبندی شامل تعامل با مداخله، مدت زمان تکمیل مطالعه و دستیابی به هدف بود. شرکت‌کنندگان فعالیت‌های خود را در تماس‌های مداخله‌ای ضبط‌شده به صورت صوتی تأیید کردند و اعتماد خود را در اجرای تغییرات در طول مداخله مطالعه ارزیابی کردند.

محققان از معیار Shanyinde در سال ۲۰۱۱ برای ارزیابی امکان‌سنجی مداخله استفاده کردند و مصاحبه‌های بعدی را برای سنجش میزان پذیرش آن انجام دادند.

نمرات WCRF/AICR نشان‌دهنده پایبندی به دستورالعمل‌ WCRF و AICR است. محققان اطلاعاتی در مورد آنتروپومتری، مصرف تغذیه، فعالیت بدنی و ویژگی‌های جمعیت شناختی جمع‌آوری کردند. نمرات پرسش‌نامه جهانی فعالیت بدنی (GPAQ) نشان‌دهنده سطوح فعالیت بدنی بود. یادداشت‌های غذایی سه روزه و پرسش‌نامه‌ها داده‌های رژیم غذایی و جمعیت شناختی را ارائه کردند. محققان عود سرطان، عوارض و بقا را ارزیابی کردند. آن‌ها از طبقه بندی Nova برای تعیین میزان مصرف غذاهای فوق‌فرآوری شده (UPF) استفاده کردند. آن‌ها همچنین نمرات شاخص بین المللی کیفیت رژیم غذایی (DQI-I) را محاسبه کردند. آن‌ها از رگرسیون خطی چندگانه برای تجزیه و تحلیل داده‌ها، تنظیم سن، جنسیت، مکان و وجود استوم استفاده کردند.

نتایج

استخدام مطالعه دشوار بود (۳۱ نفر واجد شرایط نبودند و ۳۷ نفر شرکت نکردند؛ نرخ استخدام: ۴۹٪). این تیم به نرخ‌های نگهداری سه ماهه ۹۷ درصد اشاره کرد که تا شش ماه به ۸۹ درصد کاهش یافت. تمام ۳۱ نفری که مطالعه را تکمیل کردند در شش تماس تلفنی شرکت کردند. نرخ تکمیل داده‌ها بیش از ۹۰٪ است. میانگین سنی شرکت‌کنندگان ۶۶ سال بود. همه شرکت‌کنندگان سفیدپوست بریتانیایی بودند. ۴۶ درصد حداقل مدرک لیسانس داشتند. ۸۰٪ استوما داشتند. ۵۰% در سال بعد از جراحی و درمان بودند. و ۴۳ درصد پس از جراحی شیمی درمانی کردند.

زمان تکمیل مطالعه، از جمله پیگیری، ۳۹ هفته برآورد شد. میانگین مدت زمان تکمیل مطالعه ۰/۴۱ هفته بود. در میان دریافت‌کنندگان مداخله، ۸۷ درصد این برنامه را عملی یافتند. نمرات WCRF/AICR و DQI-I به طور قابل توجهی برای کاربران مداخله بهبود یافت و مصرف UPF آنها ۱۰٪ کاهش یافت. شرکت کنندگان به‌طور متوسط ​​پنج هدف تعیین کردند و چهار مورد از آنها را انجام دادند و آن‌ها را به مدت شش ماه حفظ کردند. شرکت‌کنندگان پیشنهاد کردند که این مداخله به عنوان یک برنامه پیگیری برای جراحی استفاده شود.

دریافت‌کنندگان مداخله عزت نفس بالاتر، عادات خرید غذای سالم تر و درک بهتر عملکرد استوما را گزارش کردند. آن‌ها همچنین آگاهی از عادات خود را افزایش دادند و فرصت‌هایی را برای تغییر شناسایی کردند. شرکت‌کنندگان دریافتند که مصرف میوه‌ها و سبزیجات بیش‌تر و محدود کردن فست فود آسان است، اما در تلاش برای افزایش مصرف غلات کامل و کاهش مصرف شکر بودند. اکثر افراد (۸۸٪) با راهنماهای رژیم غذایی شروع کردند، در حالی که دو نفر ترجیح دادند ابتدا آمادگی جسمانی را تقویت کنند. این تیم یک سرطان پوست، دو سرطان ریه و یک مورد عود CRC را پیدا کردند. با این حال، میزان بقا ۱۰۰٪ بود.

این مطالعه امکان‌سنجی ۸۷ درصدی برنامه HEAL ABC را با وجود همه‌گیری بیماری کروناویروس ۲۰۱۹ (COVID-19) نشان داد. این مداخله شیوه‌های زندگی سالم را ترویج کرد. میانگین امتیاز پایبندی WCRF/AICR را بعد از سه ماه ۱٫۲ امتیاز افزایش داد، پس از شش ماه امتیاز را حفظ کرد و مصرف UPF را ۱۰٪ کاهش داد. با این حال، تاکتیک‌های استخدام اضافی برای کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌شده کاملاً قدرتمند برای ارزیابی اثربخشی مداخله مورد نیاز است.

منبع: news-medical.net

 

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

ریزش مو و ناتوانی جنسی به فهرست علائم طولانی کووید اضافه شد

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت webmd.com

محققان بریتانیایی گزارش می‌‌‌دهند که افراد مبتلا به کووید طولانی مدت، مجموعه وسیع‌تری از علائم از جمله ریزش مو و اختلال عملکرد جنسی را نسبت به زمانی که تصور می‌شد دارند.

تجزیه و تحلیل سوابق سلامت الکترونیکی برای ۲٫۴ میلیون نفر از ساکنان بریتانیا نشان داد که ۱۲ هفته پس از ابتلای اولیه خود، بیماران کووید، ۶۲ علامت متمایز بیش‌تر از بیماران غیرمبتلا به ویروس گزارش می‌کنند.

تنها با نگاهی به بیماران غیر بستری، محققان سه دسته از علائم متمایز گزارش شده توسط افراد مبتلا به مشکلات سلامتی مداوم پس از عفونت را شناسایی کردند.

الگوهای علائم عمدتاً به عنوان علائم تنفسی یا مغزی گروه بندی می شوند، در کنار آن دسته سومی که طیف وسیع تری از مشکلات سلامتی، از جمله ریزش مو و اختلال نعوظ دارند رانشان می‌دهد.

شایع‌ترین علائم شامل از دست دادن بویایی، تنگی نفس، درد قفسه سینه و تب است. سایر موارد عبارتند از:

  • فراموشی؛
  • آپراکسی (ناتوانی در انجام حرکات یا دستورات آشنا)؛
  • بی‌اختیاری روده؛
  • توهمات؛
  • تورم اندام.

محققان همچنین دریافتند که گروه‌های خاصی از مردم در معرض افزایش خطر ابتلا به کووید طولانی مدت هستند. این افراد شامل زنان، جوانان و اقلیت‌های قومی، و همچنین افراد فقیرتر، افراد سیگاری، افرادی که دارای اضافه وزن یا چاق هستند و افراد دارای مشکلات مزمن سلامت هستند.

شمیل هارون، محقق ارشد یکی از دانشگاه ها گفت: «علائمی که ما شناسایی کردیم باید به پزشکان و توسعه دهندگان راهنماهای بالینی کمک کند تا ارزیابی بیماران مبتلا به اثرات طولانی مدت کووید-۱۹ را بهبود بخشند و متعاقباً در نظر بگیرند که چگونه می توان این بار علائم را به بهترین نحو مدیریت کرد.»

وی دانشیار بالینی مجله خبری بیرمنگام در رشته بهداشت عمومی دانشگاه است.

منبع: webmd.com

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

بررسی قدرت موسیقی برای زوال عقل

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت medicalnewstoday.com

موسیقی می‌تواند به افراد مبتلا به زوال عقل کمک کند که برخی از جنبه‌های حافظه خود را بازیابی کنند، احساس آرامش بیش‌تری داشته باشند و خلق‌و خوی خود را تقویت کنند و شواهد این امر هر روز در حال افزایش است.موسیقی چیست که چنین تأثیر عمیقی بر مغز ما دارد؟ و آیا این اثر ماندگاری طولانی دارد؟

ممکن است به ویدیویی از یک فرد مسن مبتلا به زوال عقل برخورد کرده باشید که در آن یک قطعه موسیقی خاص باعث می‌شود او را به سمت موسیقی سوق دهد، سیل خاطرات را زنده کند، یا با وجود این‌که اعضای خانواده خود را به یاد نمی‌آورند، شروع به نواختن نت‌های آهنگی می‌کنند.

این پدیده همان چیزی است که بسیاری از مردم را در مورد اختلال عصبی که زوال عقل است گیج می‌کند. چگونه ممکن است کسی نام فرزندان خود را فراموش کند اما چیزی به پیچیدگی یک قطعه موسیقی کلاسیک را به خاطر بسپارد؟

این سؤال یکی از سؤالاتی بود که در پادکست ماه آوریل خود با عنوان «در گفتگو: بررسی قدرت موسیقی برای زوال عقل» به دنبال پاسخ آن بودیم. دکتر کلی جاکوبوفسکی، استادیار روانشناسی موسیقی در دانشگاه دورهام، و بیت وولف، خواننده، ترانه سرا و سفیر موسسه خیریه Music for Dementia، به گفت‌وگوی این ماه پیوستند.

چگونه موسیقی به سلامتی کمک می‌کند

موسیقی چه به صورت غنایی و چه دستگاهی، ترکیبی خلاقانه از ریتم، هارمونی و بیان احساسات است. همچنین مطالعات متعددی می‌تواند مزایای سلامتی فراوان آن را تایید کند.

برای مثال، مطالعه‌ای در سال ۲۰۱۳ نشان داد که موسیقی می‌تواند قبل از موقعیت‌های استرس‌زا اثر آرامش‌بخش داشته باشد و به بهبود سریع‌تر سیستم عصبی کمک کند. مطالعه دیگری در همان سال نشان داد که گوش دادن به موسیقی به کاهش درد و اضطراب کودکان در بیمارستان کمک می کند.

علاوه بر مزایای فیزیولوژیکی آن، تحقیقات همچنین شواهدی از تأثیر مثبت موسیقی بر سلامت شناختی پیدا کرده است.

یک مطالعه اخیر نشان داد که تمرین و گوش دادن فعال به موسیقی ممکن است به کاهش اختلال عملکرد شناختی در افراد ۶۲ تا ۷۸ ساله کمک کند. محققان دریافتند که فعالیت‌های موسیقی، ماده خاکستری مغز را در برخی از نواحی افزایش می‌دهد که باعث افزایش انعطاف‌پذیری عصبی آن توانایی مغز برای بازسازی مجدد خود می‌شود، که برای یادگیری و شکل‌گیری خاطرات بسیار مهم است.

از نظر تمرین فعالانه موسیقی، یک مطالعه در سال ۲۰۲۳ همچنین نشان داد که آموزش طولانی مدت موسیقی ممکن است مزایای عملکردی بالقوه‌ای برای مغز داشته باشد و به جوان ماندن آن کمک کند.

چنین یافته‌هایی موسیقی را به ابزاری بالقوه قدرتمند در درمان زوال عقل تبدیل می‌کند که با مجموعه‌ای از علائم مشخص می‌شود که شامل از دست دادن حافظه و مشکلات در تفکر، زبان و حل مسئله است.

موسیقی به عنوان یک رابط

یکی دیگر از راه‌هایی که موسیقی ممکن است به سلامت شناختی کمک کند، تبدیل شدن به یک رسانه برای ارتباط است. مطالعات متعدد نشان داده است که انزوای اجتماعی و تنهایی می‌تواند پیشرفت زوال عقل را تسریع کند.

Beatie می‌گوید: «من احساس می‌کنم موسیقی قوی‌ترین رابط فوری ، تقریباً در بین هر تجربه و هنر است»

این خواننده/ترانه سرا معتقد است هنرها، به طور کلی – نه فقط موسیقی – می توانند از نظر پزشکی قدرتمند باشند و قدرت خود را فراتر از یک نوع سرگرمی گسترش دهند.

«از آنجایی که [موسیقی] فراگیر است، این چیزی نیست که فرد را ملزم به بلند شدن و رقصیدن یا نقاشی کند. کسی فقط می تواند فرکانس ها و کلمات و کل این منظره صوتی را جذب کند. برای من قطعاً موسیقی همیشه این نوع منبع قدرتمند بوده که از آن برای احساس خوب استفاده می کنم. [وقتی پاسخ‌هایی را که من به موسیقی دیده‌ام دیدید، احترام و قدردانی بی‌پایانی برای آن قائل هستید.»

در سکوت کامل بودن

با این حال، به همان اندازه که صدا و موسیقی بر سلامت ما تأثیر می گذارد، فقدان آن – سکوت – به همان اندازه تأثیرگذار است. مطالعه ای در سال ۲۰۲۰ نشان داد که سکوت می تواند آرامش بخش و درمانی باشد و فرکانس امواج مغزی را کاهش دهد و در عین حال فشار خون را کاهش دهد.

در واقع، تحقیقات همچنین مضرات صدای زیاد و صداهای بلند را بر سلامت شناختی نشان داده است. یک مطالعه  در سال ۲۰۲۲ نشان داد که قرار گرفتن مزمن در معرض صداهای بلند، مانند ترافیک سنگین، ممکن است یک عامل خطر خاص برای زوال عقل باشد.

مهمان ما Beatie با بازگو کردن تجربه‌اش در ساکت‌ترین اتاق جهان که آلبوم «فضای خام» خود را در اتاق بی‌نظیر Bell Labs ضبط کرد، افکار خود را در مورد تأثیر سکوت کامل بر او به اشتراک گذاشت.

«این یکی از عمیق‌ترین تجربیاتی بود که فکر می‌کنم تا به حال داشته‌ام، و این چیزی است که دائماً به آن بازمی‌گردم. حتی اکنون نیز به نظر می رسد که امروز تقریباً مرتبط تر شده است. از آنجایی که جهان به تازگی پر سر و صداتر شده است، هم از نظر صوتی و هم از نظر اطلاعاتی از همه جهات مورد هجوم صداهای زیاد، با رسانه های اجتماعی و اعلان ها، و همه این چیزهایی که به ما ضربه می زنند و به نوعی ما را گیج می کنند هستیم.

ساکت‌ترین اتاق

– Beatie Wolfe، خواننده/ترانه سرا:

“تو احساس سکوت می کنی. تقریباً مثل این است که شما کل این تنظیم مجدد حسی را احساس می کنید، و سیستم عصبی شما آرام می شود و صدا را به این روش خالص بدون پژواک و بدون طنین و بدون افزایش می شنوید. و می‌دانید که ما تقریباً اکنون بیش از حد از تکنولوژی فناوری استفاده می‌کنیم تا همه این چیزهایی را که در واقع ما انسان‌ها انهارا به وجود اورده ایم، از بین ببریم؟»

به نظر می‌رسید که بیتی بیش از بسیاری از مردم از این تجربه لذت می‌برد و در نهایت چند ساعت را در آن اتاق سپری کرد.

به من گفته شد که احتمالاً می‌توانم ۱۵ دقیقه در آنجا بمانم، زیرا صدای جریان خون در رگ‌هایتان را می‌‌شنوید و مهندسان معمولاً مجبور می‌شدند استراحت کنند، زیرا شدت آن بسیار شدید بود. من در نهایت خیلی بیشتر از حد تصورم ماندم، فکر می کنم ۱۰۰ ساعت یا بیشتر بود.

من در نهایت برای اولین بار برای چندین ساعت در آن‌جا بودم، وآن را بسیار آرام بخش دیدم، شاید نظر من نرمال نباشد. اما من عکس‌العمل متفاوتی نسبت به عصبانیت مردم داشتم، که فکر می‌کنم بهتر است که واقعاً خودتان باشید. من فکر می کنم یک عنصر آن در اتاق وجود دارد، شمابا خودتان تنها هستید، هیچ حواس پرتی وجود ندارد، چیزی وجود ندارد که شما را از آن فضای داخلی جدا کند.»

دانستن اشعار بیش از نام

دکتر گایت در مورد یادآوری متن آهنگ اما به خاطر نیاوردن نام فرزندان خود برای افراد مبتلا به زوال عقل، توجه را به تکرار و اینکه چگونه موسیقی می تواند بسیاری از مناطق و شبکه های مغز را به طور همزمان فعال کند، جلب کرد.

او پرسید:ما در مورد این، جهانی بودن موسیقی در مغز صحبت کرده‌ایم، اما تکرار نام کودک چیزی است که در طول زندگی اتفاق افتاده است، در حالی که این آهنگ ممکن است یک‌بار در ماه یا یک بار در سال باشد. چگونه می‌توانیم آن را توضیح دهیم؟»

دکتر Jakubowski گفت توانایی یاداوری کلمات آهنگ به حافظه رویه ای مربوط می‌شود.

«پس خاطرات رویه ای چیزی شبیه به خاطر سپردن دنباله های حرکتی هستند، مانند توانایی دوچرخه سواری، درست است؟ بنابراین، وقتی ممکن است افراد دیگر این نوع حافظه معنایی را برای نام‌ها و مکان‌ها نداشته باشند، هنوز هم این نوع حافظه را برای دنباله حرکتی آواز خواندن در کنار اشعار دارند، احتمالاً به این دلیل که قبلاً بارها با آن آهنگ خوانده‌اند، یا حداقل قبلاً بارها در ذهن خود برای آن قطعه موسیقی آواز خواندند.

او همچنین گفت که مغز ممکن است بخش‌های خاصی از این نوع حافظه را ذخیره کند، که می‌تواند توضیح دهد که چرا برخی افراد می‌توانند اشعار را به خاطر بیاورند یا آهنگی قدیمی را بر روی یک ساز بنوازند، حتی اگر دچار زوال عقل هستند.

او گفت: «اگر کسی قبلاً پیانو می‌نواخت، اغلب می‌تواند به نواختن آن قطعات آشنا روی پیانو ادامه دهد، حتی تا زمانی که بیماری طولانی مدت باشد.»

مشاهده اثرات موسیقی بر زوال عقل

در سال ۲۰۱۴، Beatie یک پروژه تحقیقاتی به نام «قدرت موسیقی» را در گروهی از خانه‌های مراقبت در بریتانیا که توسط Priory Group اداره می‌شد، تأسیس کرد.

به راحتی می توان در ویدیو و عکس‌های فوری آن تجربه مشاهده کرد که چگونه افراد مبتلا به زوال عقل در آن خانه های مراقبت شروع به ضربه زدن به پاهای خود، کف زدن و آواز خواندن می کنند، در حالی که برخی چشمانشان برق می‌زند.

او به ما گفت که چگونه همه چیز با تجربه پخش آهنگ های اصلی به زبان انگلیسی در خانه سالمندان پرتغالی شروع شد.

«در مورد پدرشوهرم، قرار بود فقط برای او بازی کنم، اما در نهایت برای کل این بخش متشکل از ۱۰۰ نفر مبتلا به زوال عقل و آلزایمر که همه پرتغالی بودند، بازی کردم. هیچکدام به انگلیسی صحبت نمی کردند. و آهنگ‌های جدید را پخش می‌کردم، آهنگ‌هایی به زبان انگلیسی که هیچ ارتباط قبلی با آن‌ها نداشتند. و من مردم را می دیدم که تا آنجا که می توانند با هم آواز می خوانند و کف می زنند و بیدار می شوند.

این به Beatie این ایده را داد که این فرضیه را آزمایش کند که خود موسیقی قدرتمند است، خواه قبلاً با آن آشنایی داشته باشید یا نه. او از الیور ساکس عصب شناس الهام گرفت که در کتاب موسیقیوفیلیا پیش بینی کرد که دانش قبلی موسیقی پیش نیازی برای تأثیرگذاری آن نیست.

هنگامی که او آهنگ‌های اصلی را برای افراد در خانه‌های مراقبت در بریتانیا پخش کرد، تأثیر یک آهنگ خاص بر تماشاگران برجسته شد.

تجزیه و تحلیل آن‌چه که یک آهنگ را جذاب می‌کند

دکتر Jakubowski در مورد اینکه چرا فکر می‌کند آهنگ “Wish” در میان ساکنان خانه مراقبتی که Beatie از آن بازدید کرده بود، یک موفقیت خاص بود.

«[S]o، به ویژه، Beatie از عبارات بسیار کوتاه استفاده می کند. [Y] تقریباً می‌توانید پیش‌بینی کنید که کلمه بعدی یا قافیه بعدی چه خواهد بود، که برای تشویق مردم به تلاش و آواز خواندن بسیار خوب است. تکرار زیاد است بنابراین شما شروع به پیش بینی می کنید، و بنابراین این ساختار خوب را برای مردم فراهم می کند تا بتوانند به آن بپیوندند.

به غیر از قافیه و همخوانی، دکتر Jakubowski گفت که ضرب بسیار واضح یکی دیگر از عناصر کمک کننده است.

او گفت:«تمپوی قطعه موسیقی در واقع بسیار نزدیک به آن چیزی است که ما آن را تمپوی ترجیحی برای انسان می نامیم. ما چیزی داریم که به آن نوعی سرعت حرکتی خود به خودی می گوییم، که اساساً اگر از شما بخواهم فقط یک ضرب را بدون شنیدن چیزی بکوبید، معمولاً مردم حدود ۱۲۰ ضربه در دقیقه می زنند که تقریباً سرعت آن قطعه موسیقی است. ”

«یک قطعه بسیار آسان برای دست زدن است زیرا ما احساس راحتی می کنیم که با آن سرعت دست بزنیم. بنابراین فکر می‌کنم که این امر نیز دعوت به مشارکت می‌کند.»

دکتر Jakubowski همچنین گفت که ساختار موسیقی باعث می شود دنبال کردن آن آسان شود.

او گفت: «اگر اشعار پیچیده ای نداشته باشید، و گهگاه این را داشته باشید، «اوه، اوه»، درک آن بسیار آسان است.

موسیقی چگونه خاطرات را تداعی می‌کند

دکتر Jakubowski به طور کلی در مورد MEAMS یا خاطرات زندگی‌نامه‌ برانگیخته از موسیقی تحقیق کرده است، اما معتقد است که پیامدهای مختلفی برای ارتباط آن با زوال عقل نیز وجود دارد.

او ابتدا در مورد تأثیر زنجیره ای موسیقی بر یادآوری حافظه صحبت کرد.

هنگامی که موسیقی یا هر نشانه ای که حافظه را فعال می کند، می تواند خاطرات دیگری را که به آن مرتبط هستند فعال کند. بنابراین، ایده این است که اگر موسیقی بتواند خاطره ای مرتبط با آن موسیقی را برانگیزد، ممکن است به ما کمک کند تا خاطرات دیگری را از آن دوره زمانی یا خاطراتی که به هم مرتبط هستند را بازگردانیم.»

دکتر یاکوبوفسکی در یکی از آثار خود موسیقی را با دیگر انواع نشانه‌های خاطرات زندگی‌نامه‌ای مقایسه کرد.

ما به طور کاملاً ثابت در چندین مطالعه دریافتیم که موسیقی در سراسر جهان تمایل دارد تا خاطرات مثبت بیشتری را نسبت به سایر نشانه‌ها از زندگی ما تداعی کند. بنابراین من فکر می‌کنم این یک مزیت بالقوه درمانی واضح است – به نظر می‌رسد موسیقی یک نشانه مؤثر برای بازگرداندن خاطرات مثبت از زندگی‌مان است. و این در واقع به نظر می رسد که حتی در بزرگسالان مسن تر نیز تقویت می شود.

دکتر Jakubowski امیدوار است که این امر باعث شود که تحقیقات بیشتری در این زمینه انجام شود و دریابیم

آیا این یافته ها برای افراد مبتلا به زوال عقل، به ویژه در مراحل بعدی این بیماری معتبر هستند یا خیر.

خاطرات، موسیقی و هویت

دکتر Jakubowski همچنین توضیح داد که چگونه موسیقی می‌تواند به افراد مبتلا به زوال عقل کمک کند که حس هویتی را که اغلب با از دست دادن حافظه شروع به از بین رفتن می‌کند، بازگرداند.

فکر می‌کنم فراتر از آن، اهمیت خاطرات زندگی‌نامه‌ای این است که وقتی می‌توانیم بریده‌ای از چیزی را از زندگی‌مان به یاد بیاوریم، واقعاً حس هویت و شخصیت ما را تقویت می‌کند و به ما یادآوری می‌کند که کی هستیم و از کجا آمده‌ایم. و این برای افرادی که تا حدودی احساس از دست دادن حافظه دارند بسیار مهم است، زیرا در این صورت احساس می‌کنند در لحظه گیر کرده‌اند و نمی‌توانند با گذشته خود ارتباط برقرار کنند، که می‌تواند بر سلامت روان آنها تأثیر بگذارد. .

– دکتر کلی جاکوبوفسکی

این حس ارتباط مجدد، احساس شخصیت و گذشته نیز بر مراقبین و همچنین اعضای خانواده تأثیر می گذارد. بنابراین دیدن آن نگاه اجمالی از شخصی که قبلاً می شناختید واقعاً بسیار مهم است. به اعضای خانواده و مراقبان، کمک می کند تا متوجه شوند که این فردهنوز یک شخص است، آنها گذشته ای دارند و این تاریخ غنی را دارند.”

تاثیر موسیقی چقدر دوام دارد؟

دکتر Jakubowski خاطرنشان کرد که در حالی که فواید موسیقی برای سلامتی کاملاً آشکار است، برای صحبت در مورد یک مزیت پایدار، قرار گرفتن در معرض مداوم مورد نیاز است.

«اگرموسیقی می‌شنوید، نمی‌توانید انتظار داشته باشید که برای همیشه، تا سال‌ها بعد، یک مزیت ماندگار وجود داشته باشد، زیرا سه سال پیش یک آهنگ را شنیدید. [H] تعامل پایدارتر با نوعی از موسیقی، مزایای بیش‌تری نسبت به شنیدن موسیقی و دیگر نشنیدن آن دارد.»

او همچنین خاطرنشان کرد که مردم می‌توانند به طرق مختلف به موسیقی بپردازند.

«[E]حتی گوش دادن به موسیقی ضبط شده، به نوعی منظم، برای افراد مبتلا به زوال عقل دارای مزایای ماندگاری است کاهش بی‌قراری، کاهش بی‌تفاوتی، بهبود خلق‌و‌خو، گاهی اوقات تقویت احساس هویت و غیره. بنابراین فکر می‌کنم راه‌های مختلفی وجود دارد که می‌توانید با موسیقی ارتباط برقرار کنید.»

آیا موسیقی می‌تواند برای مردم مضر باشد؟

دکتر Jakubowski تاکید کرد که موسیقی درمانی ممکن است دارای معایب بالقوه‌ای در درمان زوال عقل باشد.

او می‌گوید: «موسیقی برای هر فردی، صرف نظر از اینکه او دچار زوال عقل باشد، جنبه‌های منفی بالقوه دارد، زیرا گاهی اوقات موسیقی می‌تواند به عنوان مثال، با خاطره‌ای آسیب‌زا از زندگی شما مرتبط باشد».

«[E] حتی اگر این یک خاطره آسیب‌زا نباشد، می‌تواند به نوعی یادآور مراسم خاکسپاری یا از دست دادن یکی از اعضای خانواده باشد. بنابراین، وقتی به انتخاب موسیقی فکر می‌کنیم باید مراقب باشیم که به این چیزها فکر می‌کنیم.»

او همچنین ترجیحات و تمام ژانرهای مختلف موسیقی را در آنجا حس کرد. این ممکن است اثرات ناخواسته ای ایجاد کند، به ویژه برای افراد مبتلا به زوال عقل. او گفت که موسیقی درمانگران باید به دقت در مورد انتخاب موسیقی مورد استفاده در جلسات خود فکر کنند.

«اگرکسی مطلقاً از برخی موسیقی‌ها متنفر است، احتمال کم‌تری دارد که برای مدیریت آشفتگی و خلق‌و‌خوی مؤثر باشد. این به همان چیزی که در همان ابتدای مکالمه در مورد آن صحبت کردیم برمی‌گردد که گاهی صداهایی در محیط ما می‌تواند مضر و آزاردهنده باشد. بنابراین ما نمی‌خواهیم مردم را مجبور کنیم به موسیقی‌هایی گوش دهند که به‌طور خاص دوست ندارند، یا ممکن است واکنش منفی نشان دهند.»

جدای از دوست داشتن و دوست نداشتن، چنین تجربیاتی گواهی بر قدرت موسیقی بر سلامت و تندرستی است. با این حال، اینکه آیا واقعاً می تواند به تعویق انداختن پیشرفت زوال عقل کمک کند، موضوعی است که نیاز به مطالعه بیشتر دارد

در پایان، می‌خواهم یک سوال ازخوانندگان داشته باشم: آن آهنگی که هرگز نمی‌تواند پاسخی احساسی برای شما ایجاد کند چیست چه خاطراتی از شادترین روز زندگی شما را یادآوری کند یا یک دل شکستگی را به شما یادآوری کند؟

منبع: medicalnewstoday.com

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

دمانس فرونتومپورال چیست؟ از دیدگاه مدرسه عالی پزشکی دانشگاه هاروارد

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت health.harvard.edu

علائم رایج شامل مشکلات زبانی و رفتار غیرعادی در میان‌‌سالی است.

بسیاری از مردم شکل زوال عقل به نام بیماری آلزایمر را می‌شناسند. اما دمانس فرونتومپورال (FTD) چیست؟ آسیب به اعصاب در بخش‌های خاصی از مغز باعث ایجاد گروهی از اختلالات پیشانی گیجگاهی می‌شود که بر رفتار و زبان تأثیر می‌گذارد که در زیر توضیح خواهم داد.

علائم اولیه زوال عقل فرونتومپورال

آیا متوجه رفتار عجیب شخصی دیگری شده‌اید؟ آیا همکار شما کارهای عجیب و غریب انجام می‌دهد، مانند زدن به هر دری که در راهرو می‌بیند؟ یا آیا همسر قبلی مهربان و دلسوز شما ظرفیت همدلی خود را از دست داده است، به‌طوری که وقتی در مورد تشخیص سرطان خود به آن‌ها گفتید، آن‌ها شکایت کردند که برنامه درمانی شما در بازی گلف آن‌ها اختلال ایجاد می‌کند؟ اگر چنین است، ممکن است علائم اولیه نوع رفتاری زوال عقل فرونتومپورال را نشان دهند.

شاید به جای رفتار، مشکلی در زبان ایجاد شود و با مشکل در یافتن کلمات شروع شد (مثل هر فرد بزرگسالی)، اما آیا خواهر یا برادر شما اکنون با دستور زبان و بیان یک جمله قابل فهم مشکل دارد؟ یا دوست شما معنی برخی از کلمات معمولی مانند پیتزا، لیموناد، چوب یا فلز را نمی داند؟ اگر چنین است، ممکن است علائم آفازی پیشرونده اولیه را نشان دهند که ممکن است به دلیل زوال عقل فرونتومپورال نیز باشد.

آسیب‌شناسی رایج در داخل مغز

چه ارتباطی بین این رفتار و مشکلات زبانی وجود دارد؟ چرا هر دو بخشی از زوال عقل فرونتومپورال هستند؟

هر دو علت اصلی یکسانی دارند: خانواده‌ای از پروتئین‌های غیرطبیعی که زیر میکروسکوپ قابل مشاهده هستند. در واقع، بیش از ده‌ها آسیب‌شناسی مختلف می‌توانند باعث زوال عقل فرونتومپورال شوند. هر یک از آن‌ها می‌تواند به نوع رفتاری دمانس فرونتومپورال یا مشکلات زبانی آفازی پیشرونده اولیه منجر شود.

مکان، مکان، مکان

چگونه یک آسیب‌شناسی همان پروتئین غیر‌طبیعی می‌تواند منجر به مشکلات رفتاری یا مشکلات زبانی یا گاهی اوقات هر دو شود؟ پاسخ این است که بستگی به محل آسیب‌شناسی دارد. لوب‌های پیشانی مغز، در پشت پیشانی، شخصیت، قضاوت و رفتار شما را تنظیم و هدایت می‌کنند. بنابراین اگر آسیب‌شناسی پیشانی گیجگاهی در این ناحیه باشد باعث تغییراتی در شخصیت، قضاوت و رفتار می‌شود.

لوب تمپورال چپ (نزدیک گوش چپ و شقیقه) و بخشی از لوب پیشانی چپ درست بالای آن، نواحی حیاتی مغز برای زبان هستند. هنگامی که این نواحی تحت تأثیر آسیب‌شناسی پیشانی گیجگاهی قرار می‌گیرند، مشکلات زبانی ایجاد می‌شود.

 

مقایسه دمانس فرونتومپورال با بیماری آلزایمر

زوال عقل فرونتوتمپورال افراد میانسالی را تحت تاثیر قرار می‌دهد، معمولا بین سنین ۴۵ تا ۶۵ سال، اگرچه یک چهارم افراد پس از ۶۵ سالگی تشخیص داده می‌شوند. آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را تحت تاثیر قرار می‌دهد. از نظر علائم، افراد مبتلا به زوال عقل فرونتومپورال مشکلات زبانی یا رفتاری را تجربه می‌کنند، در حالی که افراد مبتلا به بیماری آلزایمر شایع‌ترین علت زوال عقل معمولاً مشکلات حافظه دارند.

از آن‌جایی که بیش از ۱۲ پروتئین غیرطبیعی مختلف می‌توانند باعث زوال عقل فرونتومپورال شوند، دوره زمانی بسیار متغیری دارد. از زمان تشخیص، افراد مبتلا به دمانس فرونتوتمپورال به مراقبت در منزل در طی دو تا ۲۰ سال نیاز دارند. محدوده معمول بیماری آلزایمر ۴ تا ۱۲ سال است.

چه کسانی در معرض خطر FTD هستند؟

تا ۴۰ درصد موارد زوال عقل فرونتومپورال در خانواده‌‌ها مشاهده می‌شود، اما حداقل ۶۰ درصد موارد این‌طور نیستند. متأسفانه، همه افراد با نزدیک شدن به میان‌سالی در معرض خطر زوال عقل فرونتومپورال هستند.

علائم رایج نوع رفتاری چیست؟

شش نشانه رایج از نوع رفتاری زوال عقل پیشانی گیجگاهی وجود دارد و اکثر افراد مبتلا به این اختلال حداقل سه مورد از آن‌ها را دارند.

آن‌ها هستند:

  • از دست دادن خودکنترلی؛
  • بی‌تفاوتی یا اینرسی (نخواستن کاری)؛
  • از دست دادن همدردی یا همدلی؛
  • رفتارهای تکراری یا اجباری و تشریفاتی؛
  • غذا خوردن کنترل نشده یا غیرعادی؛
  • مشکل در انجام کارهای پیچیده.

فردی که با این اختلال از او مراقبت می‌کردم به سراغ غریبه‌ها می‌رفت، نزدیک‌تر از حدی که راحت بود می‌ایستاد و با صدای بلند می‌گفت: «تو خوش تیپ هستی!» دیگری تقریباً هر چیزی را که در آشپزخانه باقی می‌ماند می‌خورد. زنی که با این اختلال تحت درمان قرار گرفتم سعی کرد مردان را از یک رستوران بیاورد در حالی که شوهرش پشت میز کناری نشسته بود. پدربزرگ مهربان و خجالتی که قبلاً مبتلا به زوال عقل پیشانی گیجگاهی بود شروع به درخواست رابطه جنسی از عروسش کرد.

علائم رایج انواع زبان چیست؟

دو نوع آفازی پیشرونده اولیه بخشی از خانواده بیماری‌های دمانس فروتنومپورال هستند.

علائم رایج عبارتند از:

  • مشکل در ادای کلمات و جملات، اگرچه معنی کلمات حفظ شده است (نوعی غیر‌روان یا دستوری). مردم ناامید می‌شوند زیرا می‌دانند چه می‌خواهند بگویند، اما انجام آن را دشوار یا غیرممکن می‌دانند.
  • از دست دادن معنای کلمات (نوع معنایی). من یک بیمار داشتم که معنی کلمات کفش، شلوار، پا، زانو، آرنج و بسیاری از کلمات دیگر مربوط به لباس و اعضای بدن را نمی‌دانست.

آیا دمانس فرونتومپورال قابل درمان است؟

در حال حاضر هیچ درمان یا راهی برای کاهش سرعت این اختلالات وجود ندارد، بنابراین درمان حمایتی است. داروهای SSRI (مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین) می‌توانند به برخی از رفتارهای مهار نشده کمک کنند.

گفتار درمانی، حداقل در ابتدا، با آفازی پیشرونده اولیه می‌تواند مفید باشد، اما تاکنون هیچ دارویی موثر نیست.

اگر مشکوک به زوال عقل پیشانی گیجگاهی باشم چه کاری می‌توانم انجام دهم؟

تشخیص زوال عقل فرونتومپورال دشوار است. از آنجایی که در میان افراد میانسال است، معمولاً به زوال عقل مشکوک نمی شود. در اوایل بیماری، اغلب تصور می شود که افراد دچار بحران میانسالی، افسردگی، یا شاید مشکل مواد مخدر یا الکل هستند. بسیاری از ازدواج‌ها قبل از تشخیص این بیماری به پایان می‌رسند، زیرا همسر مبتلا به این اختلال در طی چندین سال به خود جذب شده و بی‌توجه شده است.

اگر به این اختلال مشکوک هستید، به سادگی از فرد بپرسید که آیا موردی وجود دارد که بتوانید به آن کمک کنید. ممکن است متوجه شوید که این یک مشکل دیگر است. اما اگر مشخص شد که این بیماری یا نوع دیگری از زوال عقل ممکن است باشد، آنها و خانواده‌شان را تشویق کنید تا این احتمال را با پزشک خود در میان بگذارند.

منبع: health.harvard.edu

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

رویکرد کلی بدن برای آسم آلرژیک

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت webmd.com

گاهی اوقات کنترل آسم آلرژیک، حتی با درمان، دشوار است. کنترل سلامت کلی ممکن است کمک کننده باشد. تمرکز بر اصول اولیه سلامتی رژیم غذایی، ورزش، خواب و استرس می‌تواند به بدن شما برای کنترل بهتر آسم کمک کند. در اینجا چند نکته وجود دارد.

تقویت تغذیه

هیچ «رژیم غذایی  مخصوص آسم» وجود ندارد که علائم شما را درمان کند. اما خوردن غذاهای مفید می‌تواند به مدیریت آن‌ها کمک کند.

به این دستورالعمل‌ها پایبند باشید:

میوه‌ها و سبزیجات بخورید. بشقاب خود را با این مواد اولیه که به معنای آنتی‌اکسیدان‌های بیشتر مانند بتاکاروتن، ویتامین C و ویتامین E است پر کنید . آنتی‌اکسیدان‌ها به محافظت از سلول‌های شما در برابر آسیب کمک می‌کنند، که ممکن است تورم و التهاب ریه‌ها را کاهش دهد.

مقدار زیادی ویتامین D دریافت کنید. مطالعات نشان می‌دهد که سطوح پایین ویتامین D با حملات مکرر آسم مرتبط است. شما می توانید با افزودن شیر، تخم‌مرغ و ماهی مانند سالمون به رژیم غذایی خود بیش‌تر این ویتامین  را دریافت کنید. زمان بیشتر بیرون از منزل در مقابل آفتاب نیز می‌تواند ویتامین D شما را افزایش دهد.

از سولفیت‌ها اجتناب کنید. سولفیت یک ماده نگهدارنده است که در شراب، میوه‌های خشک، ترشیجات و میگوی تازه و منجمد یافت می‌شود. آن‌ها برای برخی افراد محرک آسم هستند.

وزن سالم و مناسب خود را حفظ کنید. حمل پوند اضافی وزن می‌تواند علائم را بدتر کند. برای کاهش وزن به کمک نیاز دارید؟ با پزشک خود صحبت کنید.

بدن خود را حرکت دهید

مشکلات تنفسی ناشی از آسم گاهی ورزش را دشوارتر می‌کند. اما افزایش آهسته و پیوسته در فعالیت در طول زمان می تواند تأثیر مثبتی داشته باشد.

ورزش منظم می‌تواند:

  • ریه‌ها و ماهیچه‌هایی را که به تنفس شما کمک می‌کنند، تقویت کنید.
  • جریان خون را به ریه‌ها و قلب خود افزایش دهید.
  • سیستم ایمنی خود را برای کاهش خطر عفونت‌های تنفسی تقویت کنید.
  • استرس را که می‌تواند منجر به التهاب شود را کاهش دهید.

با پزشک خود در مورد راه‌هایی که می‌توانید به‌طور ایمن ورزش کنید صحبت کنید.

این‌‌ها ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • قبل از گرم کردن و خنک کردن بعد از آن برای جلوگیری از تغییرات ناگهانی دمای راه هوایی.
  • داروهای تسکین‌دهنده سریع الاثر.
  • نوشیدن آب برای جلوگیری از کم آبی بدن.
  • اجتناب از محرک‌هایی مانند هوای سرد یا گرده در حین ورزش

خوب بخواب

تحقیقات نشان می‌دهد که افراد مبتلا به آسم که میزان خواب مناسبی دارند، حملات کمتری نسبت به افرادی که خواب کافی ندارند، دارند. اگر به اندازه کافی نخوابید احتمال بیشتری وجود دارد که برای آسم به مراقبت‌های پزشکی نیاز داشته باشید و کیفیت زندگی کلی بدتری داشته باشید.

اگر:

یک برنامه زمانی داشته باشید. سعی کنید هر روز در یک ساعت مشخص به رختخواب بروید و از خواب بیدار شوید تا چرخه خواب و بیداری بدنتان منظم باشد.

از نظر غذا و نوشیدنی عاقلانه رفتار کنید. خیلی سیر یا خیلی گرسنه به رختخواب نروید. در شب از نیکوتین، کافئین و الکل دوری کنید. اینها می توانند باعث سختی خواب شما شوند یا شما را از خواب باکیفیت باز دارند.

در فضایی آرام بخوابید. اتاق‌های خنک، تاریک و ساکت بهترین هستند. مطمئن شوید که هیچ آلرژنی در اطراف وجود ندارد که بتواند علائم را تحریک کند.

چرت زدن را محدود کنید خواب روزانه ۳۰ دقیقه یا کمتر باشد. اوایل روز بهتر ازخواب دیر وقت است.

استرس را مدیریت کنید

استرس می تواند باعث تنفس سریع و کم عمق شود و منجر به حمله آسم شود. گاهی اوقات استرس اجتناب ناپذیر است، اما روش‌های روزانه وجود دارد که می‌توانید برای مدیریت آن اعمال کنید:

آرامش را در اولویت قرار دهید.

تنفس عمیق، آرام سازی پیشرونده عضلانی و مدیتیشن می‌تواند تنش را کاهش دهد و ذهن شما را آرام کند.

ورزش. تمرینات ملایم مانند یوگا یا تای چی برای شل کردن عضلات و خلق‌و‌خوی شما مفید هستند.

در زمانی که نیاز به درمان دارید یک مشاور یا درمانگر آموزش دیده می تواند به شما کمک کند تا با موقعیت‌ها و احساساتی که باعث ایجاد استرس اضافی در زندگی شما می‌شوند، مقابله کنید.

محیط خود را بررسی کنید

برخی از محرک‌های آسم تحت کنترل شما هستند، برخی دیگر نه. این‌ها شامل گرده و آلودگی هوای بیرون است. از پزشک بپرسید که چگونه می‌توان به بهترین وجه از مجاری هوایی خود در برابر آنها محافظت کرد. اجتناب از گرد و غبار در خانه، دود سیگار، شمع های معطر یا عطر آسان‌تر است. تمام تلاش خود را برای حذف محرک‌ها از زندگی روزمره خود انجام دهید این کار در دراز مدت از ریه‌های شما محافظت می‌‌کند.

منبع: webmd.com

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط فرناز اخباری

قطره‌‌های چشمی می‌‌توانند از نزدیک‌بینی در کودکان جلوگیری کنند

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان , فرناز اخباری

 

به گزارش سایت webmd.com

 

بر اساس تحقیقات جدید، قطره‌های چشمی که معمولاً قبل از معاینه چشم استفاده می‌شوند، می‌توانند نزدیک‌بینی را در کودکان به تاخیر بیندازند.

قطره آتروپین برای شل کردن عضلات چشم و گشاد کردن مردمک‌ها استفاده می‌شود. این تحقیق در مجله انجمن پزشکی آمریکا نشان می‌دهد که استفاده از غلظت کم می‌تواند از میوپیا یا نزدیک‌بینی در کودکان جلوگیری کند.

حدود یک سوم آمریکایی‌ها نزدیک بینی دارند. وال استریت ژورنال گزارش داد که این درصد طی ۳۰ سال به ۶۰ درصد افزایش می‌یابد، زیرا مردم زمان بیش‌تری را در داخل خانه می‌گذرانند و به صفحه نمایش‌های الکترونیکی نگاه می‌کنند. نزدیک‌بینی شدید می‌تواند منجر به جداشدگی شبکیه، گلوکوم و آب مروارید شود.

به گفته پزشکان، نزدیک‌‌بینی زمانی رخ می‌دهد که فاصله کره چشم بیش‌تر شود و نور وارد شده به چشم دیگر به شبکیه پشت چشم نمی‌رسد. «این حالت منجر به نیاز به عینک یا لنزهای تماسی می‌شود که با هدایت نور به شبکیه چشم کار می کنند.»

نیمش پاتل از دانشکده پزشکی هاروارد، که در این تحقیق شرکت نداشت، گفت: «قطره‌های آتروپین باعث می‌شود افراد نتوانند آن‌چه را که به آن‌ها نزدیک است ببینند. او گفت که دقیقاً مشخص نیست که چگونه این قطرات نزدیک بینی را بلاک می‌کند.»

محققان هنگ کنگی ۳۵۳ کودک ۴ تا ۹ ساله را مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها به یک گروه دارونما، به گروه دیگر دوز کم قطره و به گروه سوم دوز بالاتر هر شب به مدت دو سال دادند. کسانی که دوز بالاتر را دریافت کردند، کمتر دچار نزدیک‌بینی شدند و طول کم‌تری در کره چشم داشتند.

محققان امیدوارند که تاخیر در شروع نزدیک‌بینی، که به سرعت در جوانان پیشرفت می‌‌کند، بتواند شدت آن را در بزرگسالی کاهش دهد.

منبع: webmd.com

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

مکانیسم ارتباط بین سرطان و چاقی

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان,

 

یک مطالعه مروری پیشنهاد می‌کند که سلول‌های التهابی با خاصیت سرکوب سیستم‌ایمنی ممکن است به عنوان یک رابطه بیولوژیکی مهم بین چاقی و خطر سرطان، پیشرفت و متاستاز عمل کنند.

عملکرد سلول‌های میلوئیدی توسط محیط ریز متابولیکی شکل می‌گیرد. همراه با ماکروفاژها‌، سلول‌های میلوئیدی با خاصیت سرکوب کننده سیستم‌ایمنی به نام سلول‌های سرکوبگر مشتق از میلوئید (MDSC) در چاقی ایجاد می‌شوند. یکی از عوامل اصلی مرتبط با التهاب متابولیکی چاقی‌، گسترش MDSC است.

در بیماران سرطانی‌، MDSC با بقای ضعیف و مقاومت در برابر ایمونوتراپی همراه است.

اگرچه بحث متقابل فوق‌العاده‌ای بین التهاب و اختلالات متابولیکی یا غدد درون ریز وجود دارد که باعث رشد تومور در چاقی می‌شود‌، اما مکانیسم‌های بیولوژیکی و مولکولی کاملاً شناخته نشده‌اند.

محققان توضیح دادند که عوامل متابولیکی تغییر یافته مانند لیپیدها‌‌، انسولین و لپتین در چاقی به فعال‌سازی قابلیت‌های سرکوب سیستم‌‌ایمنی و سرطان سلول‌های میلوئیدی کمک می‌‌کند.

منبع: rpsi.ir

 

0
Regular Post
نوشته شده توسط تحریریه جامعه پزشکان ایران

آیا مکمل‌های روغن ماهی می‌توانند به مبارزه با افسردگی کمک کنند؟

بیماری‌‌ها و راه درمان , پیشگیری بهتر از درمان,

 

مکمل‌های روغن ماهی اغلب برای سلامت قلب مفید شناخته می‌شوند‌، اما یک مطالعه جدید نشان می دهد که این ترکیبات همچنین می‌توانند به مبارزه با افسردگی کمک کنند.

نویسنده ارشد مطالعه گفت: «با استفاده از ترکیبی از تحقیقات آزمایشگاهی‌، مطالعه ما بینش جدیدی را در مورد چگونگی اثر اسیدهای چرب امگا ۳ در ایجاد اثرات ضد‌التهابی ایجاد می‌کند که باعث بهبود افسردگی می‌شود.»

مشخص شده است که اسیدهای چرب اشباع نشده امگا ۳ دارای اثرات ضد افسردگی و ضد‌التهابی هستند‌، اما دقیقاً نحوه وقوع این امر مشخص نیست.

مطالعات قبلی نشان داده است که افراد مبتلا به افسردگی اساسی سطح التهاب بالایی دارند‌، اما هیچ درمان ضد‌التهابی اثبات شده ای برای افسردگی وجود ندارد.

بیماران این مطالعه جدید شامل ۲۲ فرد مبتلا به افسردگی اساسی (ماژور) بود.

به مدت ۱۲ هفته یک بار در روز‌، به آن‌ها یکی از دو اسید چرب اشباع نشده امگا ۳ (PUFA) – 3 گرم اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) یا ۱٫۴ گرم اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) داده شد.

EPA و DHA PUFA‌های امگا ۳ هستند که در ماهی‌های روغنی یافت می‌شوند.

محصولات جانبی EPA و DHA در خون بیماران قبل و بعد از درمان اندازه گیری شد و علائم افسردگی آن‌ها ارزیابی شد.

درمان با هر دو امگا ۳ با بهبود قابل توجهی در افسردگی همراه بود‌، با کاهش ۶۴ درصدی علائم برای گروه EPA و ۷۱ درصد در گروه DHA. با این وجود علت و معلول را اثبات نمی‌کند.

محققان این مطالعه تأکید کردند که تحقیقات ما نشان نداده است که با افزایش ساده اسیدهای چرب امگا ۳ در رژیم‌های غذایی یا مصرف مکمل‌های غذایی می‌توانیم التهاب یا افسردگی را کاهش دهیم.

منبع: rpsi.ir

 

0
1 2 3 … 22